老年女性糖代谢异常痴呆危险增加
本报讯 美国加利福尼亚大学Yaffe等报告，老年女性糖尿病(DM)及空腹血糖异常者(IFG)的认知水平降低，发展为痴呆和轻度认知损害的危险增加。(Neurokogy 2004，63∶658)
研究者对一项为期4年的雷洛昔芬随机临床试验中的数据进行分析，研究共入选了7027例绝经后骨质疏松妇女(平均年龄66.3岁)，其中DM 267例(3.8%)，IFG 297例(4.2%)。在基线和4年后，对所有患者进行5种标准的认知测试，观察4年来的评分变化，并评估患者发展成明显临床认知功能障碍(痴呆、轻度认知损害和认知评分低下)的危险性。
结果显示，IFG妇女基线认知功能评分低于血糖正常者，但优于DM患者。DM患者4年后的认知水平明显降低，IFG者或DM患者认知损害发生的危险性较血糖正常者几乎高出两倍。上述结果支持糖代谢异常与认知相关这一假说，并证实糖代谢异常将增加老年女性罹患认知损害与痴呆的危险。
作者认为DM导致认知损害的机制之一是DM所引起的并发症，如肾病、卒中、高血压、高血脂和缺血性心脏病可导致认知损害。另外，慢性血糖升高可能通过增加糖基化终末产物(AGE)直接损害神经元或通过脑内小血管病变及大血管动脉粥样硬化间接损害神经元。
阿尔茨海默病(AD)患者脑内AGE的浓度较正常人高，AGE可能参与AD病理过程中β淀粉样蛋白的神经毒性通路。而且无论小血管还是大血管的动脉硬化均与认知损害相关，并增加痴呆(包括血管性痴呆和AD)的发生危险。
此外，高胰岛素血症及胰岛素抵抗本身可能与认知损害相关。近期的研究显示，胰岛素降解酶可以分解β淀粉样蛋白，所以此酶的功能低下与AD的发展直接相关。与正常人相比，AD患者海马部位的胰岛素降解酶水平减低，尤其是ApoE4等位基因携带者。所以胰岛素降解酶的活性降低预示AD和DM的发生危险增高。, 百拇医药
研究者对一项为期4年的雷洛昔芬随机临床试验中的数据进行分析，研究共入选了7027例绝经后骨质疏松妇女(平均年龄66.3岁)，其中DM 267例(3.8%)，IFG 297例(4.2%)。在基线和4年后，对所有患者进行5种标准的认知测试，观察4年来的评分变化，并评估患者发展成明显临床认知功能障碍(痴呆、轻度认知损害和认知评分低下)的危险性。
结果显示，IFG妇女基线认知功能评分低于血糖正常者，但优于DM患者。DM患者4年后的认知水平明显降低，IFG者或DM患者认知损害发生的危险性较血糖正常者几乎高出两倍。上述结果支持糖代谢异常与认知相关这一假说，并证实糖代谢异常将增加老年女性罹患认知损害与痴呆的危险。
作者认为DM导致认知损害的机制之一是DM所引起的并发症，如肾病、卒中、高血压、高血脂和缺血性心脏病可导致认知损害。另外，慢性血糖升高可能通过增加糖基化终末产物(AGE)直接损害神经元或通过脑内小血管病变及大血管动脉粥样硬化间接损害神经元。
阿尔茨海默病(AD)患者脑内AGE的浓度较正常人高，AGE可能参与AD病理过程中β淀粉样蛋白的神经毒性通路。而且无论小血管还是大血管的动脉硬化均与认知损害相关，并增加痴呆(包括血管性痴呆和AD)的发生危险。
此外，高胰岛素血症及胰岛素抵抗本身可能与认知损害相关。近期的研究显示，胰岛素降解酶可以分解β淀粉样蛋白，所以此酶的功能低下与AD的发展直接相关。与正常人相比，AD患者海马部位的胰岛素降解酶水平减低，尤其是ApoE4等位基因携带者。所以胰岛素降解酶的活性降低预示AD和DM的发生危险增高。, 百拇医药