急性重型胰腺炎早期诊断与治疗
福建省立医院 350001
潘秀珍，女，60岁. 现任福建省立医院院长、消化研究室主任、教授、主任医师. 兼任中华医学会消化学会委员、中华消化、内镜、临床消化、临床肝胆等杂志编委，英国皇家医学会会员. 获科技进步奖7项，曾参观访问美国、日本等国.
项目负责人：潘秀珍，350001，福建省福州市东街1号，福建省立医院.
Tel.0086-591-557768
收稿日期 1992-11-17 修回日期 1992-12-01
主题词 胰腺炎/诊断；胰腺炎/并发症；胰腺炎/治疗
Subject headings pacreatitis/diagnosis; pacreatitis/complications; pacreatitis/therapy
, http://www.100md.com
潘秀珍.急性重型胰腺炎早期诊断与治疗.新消化病学杂志，1993;1(1):49-52
急性重型胰腺炎，病情急，预后凶险，死亡率高达40%～70%，其原因常是未能及早作出重型的估计，或不能及早作出外科手术的决断，以致延误病期，使内科治疗困难时外科手术亦因病情重笃而失败. 因此，许多学者提出早期识别重型胰腺炎的客观指标，力图能尽早作出重型胰腺炎的诊断，和选择最佳治疗方案.
1 急性重型胰腺炎的诊断
1.1 症状体征 除腹痛、恶心、呕吐、发热以及腹胀、肠鸣音减弱、左上腹压痛等胰腺炎的症状体征外，急性重型胰腺炎常出现胰外损害，应注意的临床表现有以下几点：
1.1.1 休克 常因胰蛋白酶激活血管舒缓素元；血浆渗入后腹腔以及出血或蛋白丢失入组织或肠管内所致. 血容量可减少30%或以上.
, 百拇医药
1.1.2 腹膜炎 化学性腹膜炎，腹水常呈血性、腹水淀粉酶高于血、尿淀粉酶.
1.1.3 中毒性肠麻痹 因脂肪坏死、炎症反应扩散到腹腔神经丛所致.中毒性肠麻痹为可逆性，少数发展为肠坏死.
1.1.4 皮肤损害 双侧或左侧腹部或腰部青斑，称为Grey-Turner氏征，脐周可出现青色的Cullen氏征. 系血液或激活的蛋白水解酶穿过筋膜和肌层进入皮下所致. 亦可见出血性紫斑，下肢水泡和皮肤坏死等.
1.1.5 脂肪坏死 可见远处脂肪坏死，皮下、骨、关节、纵隔等出现皮下结节红斑、非化脓性脂膜炎、血管炎和肉芽肿等.
1.1.6 胰性脑病(或酶性脑病) 有10%～25%患者有脑部损害、脑实质出血水肿、神经细胞变性和脱髓鞋等. 出现头痛、呕吐、烦躁、谵妄、定向力丧失，昏睡甚至昏迷等症状.
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1.1.7 肺部病变 以胸膜炎、肺炎为多见，严重时出现ARDS. 主要原因可能是胰腺释放肺血管活性物质所致. 胸水中淀粉酶高于血淀粉酶.
1.1.8 肾脏损害 发生率较高，可出现无痛性血尿，肾周围炎等. 如发展至肾功能衰竭，死亡率高达80%以上.
1.1.9 心脏受累 心电图异常者可达50%.临床有心悸，心前区不适，疼痛或心力衰竭甚至猝死.主要病变为心内膜或心外膜出血、心肌出血、心肌纤维变性断裂. 偶有心包积液和心包脂肪坏死. 主要由于高胰酶血症损害心肌，破坏血管壁、促进血小板凝聚及血栓形成，疼痛引起冠状动脉痉挛；胰腺释放心肌抑制因子；组织坏死产物对心脏的毒性作用以及电解质紊乱等原因引起. 心包积液可能是含胰酶的淋巴液经淋巴管进入心包腔所致.
1.1.10 黄疸 肝脏损害可有出血、脂肪性变和坏死.黄疸大多为肝细胞性. 部分患者有胆道疾患或胰腺压迫胆管引起的阻塞性黄疸.
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1.1.11 上消化道出血 应激性溃疡引起大量上消化道出血或脓肿穿破胃肠道出血，胰腺坏死波及脾脏血管引起大量腹腔出血. 此外，还可出现电解质紊乱，酸碱平衡失调，DIC等并发症.
1.2 实验室和辅助检查的特征
1.2.1 白细胞计数增加，大多超过16×109/L
1.2.2 血尿淀粉酶升高，但病情重笃者可能不高. 同功酶P-AM升高更有意义.淀粉酶P3指数<80%.
1.2.3 腹水多为血性，腹水淀粉酶高于血、尿淀粉酶.
1.2.4 血钙降低，发病2d～5d内出现，持续2wk或2wk以上.其降低程度与病情严重程度有关.
1.2.5 血糖升高，血糖>10mmol/L提示病性重，血糖>11mmol/L预后欠佳.
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1.2.6 粒细胞弹性蛋白酶升高，>400μg/L提示病情重笃.
1.2.7 血清脱氧核糖核酸酶-1，重型者显著升高，且持续1wk～3wk.
1.2.8 血清正铁清蛋白，有统计阳性者死亡率高达70%.
1.2.9 血锌 下降程度与病情严重有关.
1.2.10 尿中胰蛋白酶原激活肽(TAP)升高，重型胰腺炎胰蛋白酶病理性激活，而产生游离胰蛋白酶原激活肽，从尿中排出. 检测TAP系判断重型的新标志物.
1.2.11 胰分泌性胰蛋白酶抑制物(PSTI)第一次高峰在发病后2d～4d，系胰液大量漏出所致，坏死型胰腺炎有多脏器受损的应激反应，PSTI可出现第二高峰.
1.2.12 α2巨球蛋白 是血液内的特异性蛋白酶抑制剂. 它能与胰腺分泌的各种蛋白酶和肽酶结合成复合物，由网状内皮系统廓清. 重型胰腺炎因血浆胰蛋白酶活力明显增高，故α2巨球蛋白明显降低.
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1.2.13 血液流变学 重型者各种粘度可 增高.
1.2.14 其他 血清脂肪酶、血清胰蛋白酶、淀粉酶肌肝清除率、胰蛋白酶肌肝清除率，血清磷脂酶A、C反应性蛋白等,也可作为急性胰腺炎的参考指标.胆红素升高者提示有肝脏受损或胆道疾患. 有并发症者常有电解质紊乱、酸碱代谢不平衡或DIC等指标的异常.
1.3 辅助检查
1.3.1 X线检查 腹部可示肠麻痹，“哨兵肠攀”或“结肠截断征”等X线征象.
1.3.2 超声波 B超可见胰腺肿大及回声异常. 尚可提示有无胆道疾患或胰腺脓肿等.
1.3.3 CT MRI或腹腔动脉造影 可诊断是否有胰腺坏死及其并发症.
1.3.4 胰腺间隙穿剌 重型者，1wk内穿剌胰周间隙有渗液.
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1.3.5 ERCP 不宜在急性期常规进行造影，但可作乳头肌切开等进行治疗.
1.4 急性重型胰腺炎的早期诊断问题
Ranson[1]提出11项指标，如有3个以上指标阳性，即可诊断为重型，7项以上阳性者死亡率100%. 这11项指标是：①年龄>55岁；②白细胞>16×109/L；③血糖>1110mmol/L；④LDH>350IU/L；⑤红细胞压积下降>10%；⑥BUN上升>5mmol/L；⑦血清Ca++<2mmol/L；⑧PaO2<8kpa；⑨B，D硷缺失>4mmol/L；⑩液体滞留>6000mL；B11-GOT>250以上.日本水本氏[2]10项标准，2项以上者为重型，4项以上者死亡率100%. 这10项是①皮肤损害；②脑症状；③休克；④血糖>11.10mmol/L；⑤LDH>600IU/L；⑥最高血压<12kpa；⑦血清总胆红素>8723μmol/L；⑧BUN>14.28mmol/L；⑨血清Ca++<1.87mmol/L；⑩PaO2<8.67kpa.Banks[3]的标准是仅以患者胰外重要脏器被累及的情况一项临床标准来估价病情轻重.上述多项指标，限于条件，某些指标并非各医院都能做到，且不少重型胰腺炎早期血钙、血糖等指标，并不一定改变，胰外表现也并非重型普遍存在的症状，且非早期症状.我们试图综合多项实验室指标，并结合临床表现作为早期估计急性胰腺炎病情严重度的标准，将10项指标输入计算机进行逐步回归分析建立了判别式[4]. 结果表明，除了急性腹膜炎和(或)腹水以及有胰外重要脏器损害可诊断重型胰腺炎外，年龄(>55岁)、体温(>38.5℃)、白细胞数(>16×109/L)、中性粒细胞(≥90%)及腹部体征，是早期判断水肿型和重型胰腺炎的重要因素. 代入判别式可诊断是否重型. 以上五项加血钙和胰外表现代入不同的判别式，可以评估预后以及内外科治疗决策的参考.
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2 重症胰腺炎的治疗
2.1 内科治疗
2.1.1 抑制胰酶分泌 ①禁食，胃肠减压，依病情持续3d～5d或4d～7d. ②抗胆碱能药：654.2等茛菪类药，除能抑制胰腺外分泌，降低胰酶原活化外，尚有对抗微血管痉挛，抑制血小板促血栓素的合成，改善微循环，阻止组织坏死和血浆渗出，获得满意的疗效[5].③组胺H2受体阻滞剂，有降低胰液分泌和预防上消化道出血的作用. 甲氰咪胍每日600mg～1000mg静滴. 但可引起oddis括约肌痉挛，应予注意. ④胰高糖素有抑制胰液分泌和降低胰液浓缩的作用，且可松弛oddis括约肌. 醋氮酰胺亦有减少胰液分泌的作用. 但疗效均未肯定.
2.1.2 胰酶合成及活性抑制剂 ①抑肽酶 为硷性多肽，可抑制胰蛋白酶和糜蛋白酶，防止胰腺其他活性蛋白酶元的激活，也能抑制弹力蛋白酶活力和阻止激肽的释放. 每日10万～25万单位静滴，病情好转后减量. ②爱普尔(Iniprol)有抗弹力纤维酶作用2万～4万单位静滴，2次/d. ③5氟脲嘧啶 通过对DNA和RNA合成的抑制，以阻断胰腺外分泌细胞的合成和分泌. 250mg/d静滴，一般用3d～7d. ④胞二磷胆硷100mg～500mg，1次～2次/d，可抑制磷酯酶A的活性.其他如新鲜冷冻血浆等，也有对抗胰蛋白酶的作用.
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2.1.3 一般支持治疗 包括止痛、输液、纠正酸硷平衡和电解质紊乱，纠正高血糖，低血钙以及补足热量等和对抗并发症的治疗，如ARDS、DIC、急性肾衰等.
2.1.4 抗休克疗法 急性出血性胰腺炎发病后24h内，出血是可达循环血量的30%左右. 故纠正休克主要以补充血浆或其代用品.
2.1.5 抗菌素和肾上腺皮质激素的应用重症者宜用氨苄青霉素、先锋霉素等广谱抗菌素，尤其伴有胆道感染者.对肾上腺皮质激素的应用应依病情而定，其适应证为，有肾上腺皮质激素减退征象，伴有ARDS，胰性脑病等. 而对DIC，疑有应激性溃疡，严重霉菌感染等则为禁忌症.
2.1.6 内镜下Oddis括约肌切开术.
2.2 中医中药治疗
急性胰腺炎，祖国医学属“胃脘痛”、“腹痛”、“结胸”等症范畴. 清胰汤、土木香合剂、大柴胡汤、单味大黄等治疗重型胰腺炎，也有报道.中医治疗急性胰腺炎已积累了丰富的经验，以肝郁气滞型，脾胃实热型较常见，实证热证较多，治疗上以通为用，结合疏肝、理气、清热等法，缩短了病程，减少了手术率，显示了中医中药的优势. 但对提高重型胰腺炎治疗的临床经验与机制探讨，尚待进一步研究. 有认为热血相搏型相当于急性出血坏死型胰腺炎. 中医以清热解毒，活血化瘀，通里攻下为主. 如手术治疗后，中医则用滋阴清热，健脾理气、活血化瘀法，取得好的疗效，有一组重型胰腺炎分三期论治：①气血败乱期，见于胰腺炎休克为主，治以宣气固脱，增液生津、通里泻火，用人参、麦冬、生地、栀子、元胡、大黄、芒硝治疗后，症状多在1d左右得到纠正. ②热结阳明期，以腹膜炎肠麻痹为主，治以清热通里攻下，辅以理气活血，用大黄、柴胡、栀子、丹皮、丹参、芒硝、厚朴、黄芩、元胡、甘遂、或复方大承气汤灌肠. ③气滞血瘀期，趋向康复期，用山甲、皂剌、山棱、 莪术，配以理气开郁药，疗效满意. 也有认为对水肿型治疗有效的柴胡陷胸汤等药量加位或主方加减，对重型胰腺炎治疗有效. 但重型胰腺炎发病机制复杂. 中医中药治疗也需西医输液等支持疗法. 以中西医结合提高疗效.
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2.3 外科手术治疗
虽然近年来非手术疗法提高了重型胰腺炎的抢救成功率，但外科手术仍不可缺少. 早期主要是引流、清除有毒性作用含有活性酶的液体，清除胰内外的坏死组织，同时可处理致病因素如胆道结石等，或作胰腺部分切除. 后期对有胰腺脓肿、胰腺假性囊肿等并发病者，亦需手术治疗. 此外，胰腺坏死血管破入胃肠道；脾动脉破裂；胆道穿孔等并发症亦需急诊手术. 在决断是否早期手术治疗至关重要. 我们的回归判别式选入了年龄、中性粒细胞、血钙和腹部压痛，反跳痛4项指标. 提示胰腺坏死为主者，早期选择手术治疗对预后有利.
3 参考文献1 RansonJHC,etal.Etiological and prognostic factors in human acute pancreatitis.
Am J Gastroenterol1982；77：633
, 百拇医药
2 张志宏，等.重视重型胰腺炎的早期诊断.中华消化杂志，1990；10：249
3 Banks,etal.Risk factors in acute pancreatitis.Am J G astroenterol1983;78:637
4 潘秀珍，等.急性重型胰腺炎早期诊断和治疗决策探讨—附35例分析.中华消化杂志，1992；12：39
5 潘秀珍，等.654—2治疗出血坏死型胰腺炎46例.实用内科杂志，1989；9：346
6 董方，等.急性胰腺炎的中医治疗概况.陕西中医，1990，11：523, 百拇医药
潘秀珍，女，60岁. 现任福建省立医院院长、消化研究室主任、教授、主任医师. 兼任中华医学会消化学会委员、中华消化、内镜、临床消化、临床肝胆等杂志编委，英国皇家医学会会员. 获科技进步奖7项，曾参观访问美国、日本等国.
项目负责人：潘秀珍，350001，福建省福州市东街1号，福建省立医院.
Tel.0086-591-557768
收稿日期 1992-11-17 修回日期 1992-12-01
主题词 胰腺炎/诊断；胰腺炎/并发症；胰腺炎/治疗
Subject headings pacreatitis/diagnosis; pacreatitis/complications; pacreatitis/therapy
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潘秀珍.急性重型胰腺炎早期诊断与治疗.新消化病学杂志，1993;1(1):49-52
急性重型胰腺炎，病情急，预后凶险，死亡率高达40%～70%，其原因常是未能及早作出重型的估计，或不能及早作出外科手术的决断，以致延误病期，使内科治疗困难时外科手术亦因病情重笃而失败. 因此，许多学者提出早期识别重型胰腺炎的客观指标，力图能尽早作出重型胰腺炎的诊断，和选择最佳治疗方案.
1 急性重型胰腺炎的诊断
1.1 症状体征 除腹痛、恶心、呕吐、发热以及腹胀、肠鸣音减弱、左上腹压痛等胰腺炎的症状体征外，急性重型胰腺炎常出现胰外损害，应注意的临床表现有以下几点：
1.1.1 休克 常因胰蛋白酶激活血管舒缓素元；血浆渗入后腹腔以及出血或蛋白丢失入组织或肠管内所致. 血容量可减少30%或以上.
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1.1.2 腹膜炎 化学性腹膜炎，腹水常呈血性、腹水淀粉酶高于血、尿淀粉酶.
1.1.3 中毒性肠麻痹 因脂肪坏死、炎症反应扩散到腹腔神经丛所致.中毒性肠麻痹为可逆性，少数发展为肠坏死.
1.1.4 皮肤损害 双侧或左侧腹部或腰部青斑，称为Grey-Turner氏征，脐周可出现青色的Cullen氏征. 系血液或激活的蛋白水解酶穿过筋膜和肌层进入皮下所致. 亦可见出血性紫斑，下肢水泡和皮肤坏死等.
1.1.5 脂肪坏死 可见远处脂肪坏死，皮下、骨、关节、纵隔等出现皮下结节红斑、非化脓性脂膜炎、血管炎和肉芽肿等.
1.1.6 胰性脑病(或酶性脑病) 有10%～25%患者有脑部损害、脑实质出血水肿、神经细胞变性和脱髓鞋等. 出现头痛、呕吐、烦躁、谵妄、定向力丧失，昏睡甚至昏迷等症状.
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1.1.7 肺部病变 以胸膜炎、肺炎为多见，严重时出现ARDS. 主要原因可能是胰腺释放肺血管活性物质所致. 胸水中淀粉酶高于血淀粉酶.
1.1.8 肾脏损害 发生率较高，可出现无痛性血尿，肾周围炎等. 如发展至肾功能衰竭，死亡率高达80%以上.
1.1.9 心脏受累 心电图异常者可达50%.临床有心悸，心前区不适，疼痛或心力衰竭甚至猝死.主要病变为心内膜或心外膜出血、心肌出血、心肌纤维变性断裂. 偶有心包积液和心包脂肪坏死. 主要由于高胰酶血症损害心肌，破坏血管壁、促进血小板凝聚及血栓形成，疼痛引起冠状动脉痉挛；胰腺释放心肌抑制因子；组织坏死产物对心脏的毒性作用以及电解质紊乱等原因引起. 心包积液可能是含胰酶的淋巴液经淋巴管进入心包腔所致.
1.1.10 黄疸 肝脏损害可有出血、脂肪性变和坏死.黄疸大多为肝细胞性. 部分患者有胆道疾患或胰腺压迫胆管引起的阻塞性黄疸.
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1.1.11 上消化道出血 应激性溃疡引起大量上消化道出血或脓肿穿破胃肠道出血，胰腺坏死波及脾脏血管引起大量腹腔出血. 此外，还可出现电解质紊乱，酸碱平衡失调，DIC等并发症.
1.2 实验室和辅助检查的特征
1.2.1 白细胞计数增加，大多超过16×109/L
1.2.2 血尿淀粉酶升高，但病情重笃者可能不高. 同功酶P-AM升高更有意义.淀粉酶P3指数<80%.
1.2.3 腹水多为血性，腹水淀粉酶高于血、尿淀粉酶.
1.2.4 血钙降低，发病2d～5d内出现，持续2wk或2wk以上.其降低程度与病情严重程度有关.
1.2.5 血糖升高，血糖>10mmol/L提示病性重，血糖>11mmol/L预后欠佳.
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1.2.6 粒细胞弹性蛋白酶升高，>400μg/L提示病情重笃.
1.2.7 血清脱氧核糖核酸酶-1，重型者显著升高，且持续1wk～3wk.
1.2.8 血清正铁清蛋白，有统计阳性者死亡率高达70%.
1.2.9 血锌 下降程度与病情严重有关.
1.2.10 尿中胰蛋白酶原激活肽(TAP)升高，重型胰腺炎胰蛋白酶病理性激活，而产生游离胰蛋白酶原激活肽，从尿中排出. 检测TAP系判断重型的新标志物.
1.2.11 胰分泌性胰蛋白酶抑制物(PSTI)第一次高峰在发病后2d～4d，系胰液大量漏出所致，坏死型胰腺炎有多脏器受损的应激反应，PSTI可出现第二高峰.
1.2.12 α2巨球蛋白 是血液内的特异性蛋白酶抑制剂. 它能与胰腺分泌的各种蛋白酶和肽酶结合成复合物，由网状内皮系统廓清. 重型胰腺炎因血浆胰蛋白酶活力明显增高，故α2巨球蛋白明显降低.
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1.2.13 血液流变学 重型者各种粘度可 增高.
1.2.14 其他 血清脂肪酶、血清胰蛋白酶、淀粉酶肌肝清除率、胰蛋白酶肌肝清除率，血清磷脂酶A、C反应性蛋白等,也可作为急性胰腺炎的参考指标.胆红素升高者提示有肝脏受损或胆道疾患. 有并发症者常有电解质紊乱、酸碱代谢不平衡或DIC等指标的异常.
1.3 辅助检查
1.3.1 X线检查 腹部可示肠麻痹，“哨兵肠攀”或“结肠截断征”等X线征象.
1.3.2 超声波 B超可见胰腺肿大及回声异常. 尚可提示有无胆道疾患或胰腺脓肿等.
1.3.3 CT MRI或腹腔动脉造影 可诊断是否有胰腺坏死及其并发症.
1.3.4 胰腺间隙穿剌 重型者，1wk内穿剌胰周间隙有渗液.
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1.3.5 ERCP 不宜在急性期常规进行造影，但可作乳头肌切开等进行治疗.
1.4 急性重型胰腺炎的早期诊断问题
Ranson[1]提出11项指标，如有3个以上指标阳性，即可诊断为重型，7项以上阳性者死亡率100%. 这11项指标是：①年龄>55岁；②白细胞>16×109/L；③血糖>1110mmol/L；④LDH>350IU/L；⑤红细胞压积下降>10%；⑥BUN上升>5mmol/L；⑦血清Ca++<2mmol/L；⑧PaO2<8kpa；⑨B，D硷缺失>4mmol/L；⑩液体滞留>6000mL；B11-GOT>250以上.日本水本氏[2]10项标准，2项以上者为重型，4项以上者死亡率100%. 这10项是①皮肤损害；②脑症状；③休克；④血糖>11.10mmol/L；⑤LDH>600IU/L；⑥最高血压<12kpa；⑦血清总胆红素>8723μmol/L；⑧BUN>14.28mmol/L；⑨血清Ca++<1.87mmol/L；⑩PaO2<8.67kpa.Banks[3]的标准是仅以患者胰外重要脏器被累及的情况一项临床标准来估价病情轻重.上述多项指标，限于条件，某些指标并非各医院都能做到，且不少重型胰腺炎早期血钙、血糖等指标，并不一定改变，胰外表现也并非重型普遍存在的症状，且非早期症状.我们试图综合多项实验室指标，并结合临床表现作为早期估计急性胰腺炎病情严重度的标准，将10项指标输入计算机进行逐步回归分析建立了判别式[4]. 结果表明，除了急性腹膜炎和(或)腹水以及有胰外重要脏器损害可诊断重型胰腺炎外，年龄(>55岁)、体温(>38.5℃)、白细胞数(>16×109/L)、中性粒细胞(≥90%)及腹部体征，是早期判断水肿型和重型胰腺炎的重要因素. 代入判别式可诊断是否重型. 以上五项加血钙和胰外表现代入不同的判别式，可以评估预后以及内外科治疗决策的参考.
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2 重症胰腺炎的治疗
2.1 内科治疗
2.1.1 抑制胰酶分泌 ①禁食，胃肠减压，依病情持续3d～5d或4d～7d. ②抗胆碱能药：654.2等茛菪类药，除能抑制胰腺外分泌，降低胰酶原活化外，尚有对抗微血管痉挛，抑制血小板促血栓素的合成，改善微循环，阻止组织坏死和血浆渗出，获得满意的疗效[5].③组胺H2受体阻滞剂，有降低胰液分泌和预防上消化道出血的作用. 甲氰咪胍每日600mg～1000mg静滴. 但可引起oddis括约肌痉挛，应予注意. ④胰高糖素有抑制胰液分泌和降低胰液浓缩的作用，且可松弛oddis括约肌. 醋氮酰胺亦有减少胰液分泌的作用. 但疗效均未肯定.
2.1.2 胰酶合成及活性抑制剂 ①抑肽酶 为硷性多肽，可抑制胰蛋白酶和糜蛋白酶，防止胰腺其他活性蛋白酶元的激活，也能抑制弹力蛋白酶活力和阻止激肽的释放. 每日10万～25万单位静滴，病情好转后减量. ②爱普尔(Iniprol)有抗弹力纤维酶作用2万～4万单位静滴，2次/d. ③5氟脲嘧啶 通过对DNA和RNA合成的抑制，以阻断胰腺外分泌细胞的合成和分泌. 250mg/d静滴，一般用3d～7d. ④胞二磷胆硷100mg～500mg，1次～2次/d，可抑制磷酯酶A的活性.其他如新鲜冷冻血浆等，也有对抗胰蛋白酶的作用.
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2.1.3 一般支持治疗 包括止痛、输液、纠正酸硷平衡和电解质紊乱，纠正高血糖，低血钙以及补足热量等和对抗并发症的治疗，如ARDS、DIC、急性肾衰等.
2.1.4 抗休克疗法 急性出血性胰腺炎发病后24h内，出血是可达循环血量的30%左右. 故纠正休克主要以补充血浆或其代用品.
2.1.5 抗菌素和肾上腺皮质激素的应用重症者宜用氨苄青霉素、先锋霉素等广谱抗菌素，尤其伴有胆道感染者.对肾上腺皮质激素的应用应依病情而定，其适应证为，有肾上腺皮质激素减退征象，伴有ARDS，胰性脑病等. 而对DIC，疑有应激性溃疡，严重霉菌感染等则为禁忌症.
2.1.6 内镜下Oddis括约肌切开术.
2.2 中医中药治疗
急性胰腺炎，祖国医学属“胃脘痛”、“腹痛”、“结胸”等症范畴. 清胰汤、土木香合剂、大柴胡汤、单味大黄等治疗重型胰腺炎，也有报道.中医治疗急性胰腺炎已积累了丰富的经验，以肝郁气滞型，脾胃实热型较常见，实证热证较多，治疗上以通为用，结合疏肝、理气、清热等法，缩短了病程，减少了手术率，显示了中医中药的优势. 但对提高重型胰腺炎治疗的临床经验与机制探讨，尚待进一步研究. 有认为热血相搏型相当于急性出血坏死型胰腺炎. 中医以清热解毒，活血化瘀，通里攻下为主. 如手术治疗后，中医则用滋阴清热，健脾理气、活血化瘀法，取得好的疗效，有一组重型胰腺炎分三期论治：①气血败乱期，见于胰腺炎休克为主，治以宣气固脱，增液生津、通里泻火，用人参、麦冬、生地、栀子、元胡、大黄、芒硝治疗后，症状多在1d左右得到纠正. ②热结阳明期，以腹膜炎肠麻痹为主，治以清热通里攻下，辅以理气活血，用大黄、柴胡、栀子、丹皮、丹参、芒硝、厚朴、黄芩、元胡、甘遂、或复方大承气汤灌肠. ③气滞血瘀期，趋向康复期，用山甲、皂剌、山棱、 莪术，配以理气开郁药，疗效满意. 也有认为对水肿型治疗有效的柴胡陷胸汤等药量加位或主方加减，对重型胰腺炎治疗有效. 但重型胰腺炎发病机制复杂. 中医中药治疗也需西医输液等支持疗法. 以中西医结合提高疗效.
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2.3 外科手术治疗
虽然近年来非手术疗法提高了重型胰腺炎的抢救成功率，但外科手术仍不可缺少. 早期主要是引流、清除有毒性作用含有活性酶的液体，清除胰内外的坏死组织，同时可处理致病因素如胆道结石等，或作胰腺部分切除. 后期对有胰腺脓肿、胰腺假性囊肿等并发病者，亦需手术治疗. 此外，胰腺坏死血管破入胃肠道；脾动脉破裂；胆道穿孔等并发症亦需急诊手术. 在决断是否早期手术治疗至关重要. 我们的回归判别式选入了年龄、中性粒细胞、血钙和腹部压痛，反跳痛4项指标. 提示胰腺坏死为主者，早期选择手术治疗对预后有利.
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