常见胃粘膜病变的认识
解放军总医院病理科 北京市 100853
项目负责人：罗洪涛
收稿日期 1992-12-19 修回日期 1993-02-11
主题词 胃疾病/诊断；胃炎/诊断；胃肿瘤/诊断
Subject headings stomach diseases/diagnosis; gastritis/diagnosis; stomach neoplasms/diagnosis
罗洪涛,纪小龙.常见胃粘膜病变的认识.新消化病学杂志,1993;1(2):117-118
, 百拇医药
由于纤维内镜的广泛应用和内镜活检的开展，使胃部疾病的病理组织学获得了极大的丰富.但目前在常规内镜对胃粘膜病变的认识中，仍有很多问题值得临床及病理医生共同获得共识.
1 胃炎的诊断
对病理医生来说，胃粘膜活检诊断中的问题之一是判断正常粘膜与轻度炎症. 在胃炎的分类中，有一种分类为特异性胃炎和非特异性胃炎，所谓特异性，是指急性出血性胃炎、肉芽肿性胃炎等有特异诊断的胃炎，这种胃炎与正常胃组织不易混淆. 所谓非特异性胃炎，是指仅以炎细胞浸润为主的可以是灶性以及程度轻重变化很大的一组胃炎，当病变轻时，缺乏经验的病理医生则往往不能与正常胃粘膜鉴别. 非特异性胃炎早期阶段往往呈慢性浅表性炎，仅在小凹之间的浅表粘膜层见炎细胞浸润，进而，炎细胞向粘膜深部发展，直到全层，此时可伴有胃腺体的萎缩(称慢性萎缩性胃炎)，最后，炎症消退，所有腺体破坏(称胃萎缩). 如上所述，由于正常胃固有膜内存在慢性炎细胞，因而要判断这些炎细胞是否数目增多是缺乏可靠的客观指标的. 在实际工作中，再加上活检组织受到人为的影响，如牵拉、挤压等，更增加了鉴别的困难. 挤压可造成局部固有膜内细胞成分增加而变密集的表现，还可造成横切腺管内的“管套管”表现，牵拉可引起固有膜内出血以及组织疏松似水肿样. 对于轻度炎症的判断，除了炎细胞浸润外，还可见到胞质内粘液含量减少，胞核增大，出现核仁且可明显，隐窝底部分裂象增多. 在有明显活动性炎时，上皮及固有膜内见到急性炎细胞浸润. 尽管是轻度慢性胃炎，如果存在的时间较久，则同样会出现腺体的萎缩，表现为腺体之间距离增加，但如果萎缩的程度很轻，又有活检挤压，判断腺体间距离是否增加则有困难，这时，如果行网状纤维染色则有帮助，如有萎缩，则可见固有膜内网织纤维粗宽密集.对人群中慢性胃炎的调查国外有欧洲和日本的结果，在儿童及年轻人，非特异性胃炎很少见到，而随着年龄增加非特异性胃炎而增加. 在日本人中60岁以上87%～90%见到非特异性胃炎，而欧洲人在60岁以上则25%为轻度浅表性胃炎，28%为萎缩性胃炎，30%为重度非特异性胃炎. 由此还发现，老年人的胃炎是无症状性的.在胃炎的分类中，还有从免疫学的角度将非特异性胃炎分为A型和B型，组织学的表现相同，但分布上有不同. A型少见，全胃弥漫分布，尤其是胃体部，体部腺的萎缩而导致胃酸缺乏和恶性贫血. B型多见，多累及幽门部粘膜，萎缩呈斑片状. 目前的推测是A型乃自身免疫所致，B型为十二指肠液反流所致.总之，轻度非特异性胃炎在老年人是常见的，更多见于幽门区，但诊断却是困难的. 有一点是应该明确的，这种轻度非特异性胃炎是正常人随年龄增加而必然的结果还是一种无临床表现的轻度炎症是不易做出结论的，但应当相信的是，严重的弥漫性胃炎以及年轻人的胃炎应该是病变性质的，而是有其症状的.无论是临床医生从临床的角度还是内窥镜医生从窥镜所见的角度，都希望病理医生提供一份可以解释临床及内镜所见改变的胃炎的组织学诊断，于是“急、慢性胃炎”“慢性浅表性胃炎”等诊断出现了，病理医生以为这就达到了临床及内窥镜医生的要求而感到完成了任务.可是，事实上，这样的病理报告很多时候并不能与临床及内窥镜所见相一致.于是，要求详细内容的胃粘膜活检的病理报告被提了出来，要求报告上具有：①粘膜类型：胃体、胃窦、移行部；②慢性炎是浅表性还是萎缩性，各自是属于轻度、中度或重度；③是否伴有急性炎以及程度：固有膜内少量到中等量中性白细胞为轻度活动性、固有膜内较多中性白细胞且浸润于腺上皮内为中度活动、广泛的隐窝炎伴上皮糜烂、隐窝脓肿形成时则为重度活动；④有无化生，是幽门腺化生还是肠腺化生；⑤有无不典型增生以及程度.尽管做了上述详细内容的报告，在实际工作中仍不能说明此种病理就有了价值，对临床处理患者仍缺乏指导性意义，因此，对胃炎的活检诊断仍有待进一步的探讨.
, 百拇医药
2 肠化的意义
胃粘膜的化生有两种：肠腺化生和幽门腺化生，两者都认为是慢性胃炎的结果，但也都在老年人多见，两者都没有很明显的症状.所谓幽门腺化生是指胃体部原本分泌胃酸和胃蛋白酶的腺体被产生粘液的正常见于幽门部的腺体所代替，此种化生常见于邻近于体幽门腺移行区的胃体腺侧，典型的胃体腺变成了典型的幽门腺，因而，在这种患者，胃体腺范围缩小，幽门腺范围扩大，交界带向喷门侧移动.所谓肠化生，是指表面上皮及隐窝上皮在形态上和组织化学上相似于小肠或大肠的上皮. 肠化生可以是完全性的(Ⅰ型)和不完全性的(Ⅱ型). Ⅰ型肠化表现为胃的上皮变成了正常的小肠上皮，其特征是杯状细胞和有刷状缘的肠上皮，进一步发展，可出现肠绒毛和隐窝，在隐窝底部出现潘氏细胞. 在Ⅱ型肠化，上皮由杯状细胞和粘液分泌细胞组成，这种柱状粘液上皮在形态上与正常胃的粘液上皮相同，但组织化学上则不同. Ⅱ型肠化不出现吸收细胞.组织化学上，正常胃的粘液细胞内粘液是中性的，故PAS阳性，奥辛兰阴性. 在完全性肠化，有刷状缘的肠上皮粘液染色阴性，而杯状细胞分泌涎酸粘液，这种酸性粘液在pH 2.5时PAS和奥辛兰均阳性. 在不完全性肠化可见到两种组织学表现：A型不完全性小肠化生，此时杯状细胞含涎酸粘液、柱状细胞含中性粘液；B型不完全性大肠化生，此时杯状细胞含有涎酸粘液，柱状细胞含有中性粘液和硫酸粘液的混合. 硫酸粘液属酸性粘液，与酸粘液的区别在于当pH 0.5时奥辛兰呈阳性，或者用高铁二胺染色呈阳性.在人群中出现轻度胃上皮肠化是很常见的. 但不能以此认为化生是正常表现，而应当看作是胃粘膜损伤的结果，但目前还没有在肠化和临床症状之间发现明确的关系. 由于有的研究发现胃癌与肠化之间有一定的关系，而且从组织化学改变中认为某种粘液的变化与癌关系密切. 但目前在常规工作中还没有很明确哪一种粘液改变可当作“恶性前”粘液来看待.在日常内镜活检中，胃粘膜的肠化十分常见，而目前认为不完全性肠化含有丰富硫酸粘液时与胃癌的关系密切，这就面临着是否每一例肠化都要进行粘液染色以判断其肠化及粘液的类型. 在常规工作中，对每一具体病例来说，如果证实了是不完全性肠化中的B型，也不能以此得出结论说，此例一定是会发展成胃癌的，因为不完全肠化与胃癌关系密切是从大组病例的分析中得出的，这种有统计学意义的结果是不能直接应用于具体个例的. 目前所采取的态度是，如果有不典型增生出现，则对此例的肠化进行粘液染色的分类，如果证实是不完全肠化的B型，此时就有密切追随的意义. 而要对每例肠化常规进行粘液染色是很难做到的.
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3 胃粘膜不典型增生的标准
3.1 上皮不典型的表现：
3.1.1 腺体结构 ①出现新形成的腺管；②往往见到刷状缘.
3.1.2 上皮细胞 ①高柱状、深染核；②常见潘氏细胞、杯状细胞.
3.1.3 核①增大，短杆状；②位于细胞底部；③分裂象易见；④核仁不突出.
3.1.4 周围粘膜 50%病例在肠化.
3.2 轻度不典型增生
3.2.1 腺体结构 ①腺管规则可有囊性改变；②呈卷圈状.
3.2.2 上皮细胞 ①近腔面胞质内有分泌小泡；②常见杯状细胞.
, 百拇医药
3.2.3 核 ①核浆比例稍增加；②嗜碱性增加；③分裂象增多，但属正常形态；④位于细胞底部，排列紧密；⑤小核仁.
3.2.4 间质 ①淋巴细胞、浆细胞多；②常见肥大细胞.
3.3 中度不典型增生
3.3.1 腺体结构 ①增生的腺管轻度不整齐；②可有囊性扩张、分支的腺管.
3.3.2 上皮细胞 ①分泌功能缺失；②杯状细胞几乎消失，潘氏细胞不见.
3.3.3 核 ①增大、杆状、深染；②脱离基底部、排列开始不整，少数核可达腔面.
3.4 重度不典型增生
3.4.1 腺体结构 ①腺管呈不规则形状；②胰管排列紊乱；③常有出芽，共壁现象；④结构的不典型性与细胞的不典型性常不呈平行关系.
3.4.2 上皮细胞 ①柱状或立方状；②分泌功能缺乏；③常见到核下空泡；④如果无坏死、基底膜保持完整.
3.4.3 核 ①园、卵园、大小不等；②嗜碱增加；③分裂象多；④核浆比例更大；⑤移向腔面的数目增多；⑥核仁出现大小不等.
3.4.4 间质 淋巴细胞、浆细胞、组织细胞较多., http://www.100md.com
项目负责人：罗洪涛
收稿日期 1992-12-19 修回日期 1993-02-11
主题词 胃疾病/诊断；胃炎/诊断；胃肿瘤/诊断
Subject headings stomach diseases/diagnosis; gastritis/diagnosis; stomach neoplasms/diagnosis
罗洪涛,纪小龙.常见胃粘膜病变的认识.新消化病学杂志,1993;1(2):117-118
, 百拇医药
由于纤维内镜的广泛应用和内镜活检的开展，使胃部疾病的病理组织学获得了极大的丰富.但目前在常规内镜对胃粘膜病变的认识中，仍有很多问题值得临床及病理医生共同获得共识.
1 胃炎的诊断
对病理医生来说，胃粘膜活检诊断中的问题之一是判断正常粘膜与轻度炎症. 在胃炎的分类中，有一种分类为特异性胃炎和非特异性胃炎，所谓特异性，是指急性出血性胃炎、肉芽肿性胃炎等有特异诊断的胃炎，这种胃炎与正常胃组织不易混淆. 所谓非特异性胃炎，是指仅以炎细胞浸润为主的可以是灶性以及程度轻重变化很大的一组胃炎，当病变轻时，缺乏经验的病理医生则往往不能与正常胃粘膜鉴别. 非特异性胃炎早期阶段往往呈慢性浅表性炎，仅在小凹之间的浅表粘膜层见炎细胞浸润，进而，炎细胞向粘膜深部发展，直到全层，此时可伴有胃腺体的萎缩(称慢性萎缩性胃炎)，最后，炎症消退，所有腺体破坏(称胃萎缩). 如上所述，由于正常胃固有膜内存在慢性炎细胞，因而要判断这些炎细胞是否数目增多是缺乏可靠的客观指标的. 在实际工作中，再加上活检组织受到人为的影响，如牵拉、挤压等，更增加了鉴别的困难. 挤压可造成局部固有膜内细胞成分增加而变密集的表现，还可造成横切腺管内的“管套管”表现，牵拉可引起固有膜内出血以及组织疏松似水肿样. 对于轻度炎症的判断，除了炎细胞浸润外，还可见到胞质内粘液含量减少，胞核增大，出现核仁且可明显，隐窝底部分裂象增多. 在有明显活动性炎时，上皮及固有膜内见到急性炎细胞浸润. 尽管是轻度慢性胃炎，如果存在的时间较久，则同样会出现腺体的萎缩，表现为腺体之间距离增加，但如果萎缩的程度很轻，又有活检挤压，判断腺体间距离是否增加则有困难，这时，如果行网状纤维染色则有帮助，如有萎缩，则可见固有膜内网织纤维粗宽密集.对人群中慢性胃炎的调查国外有欧洲和日本的结果，在儿童及年轻人，非特异性胃炎很少见到，而随着年龄增加非特异性胃炎而增加. 在日本人中60岁以上87%～90%见到非特异性胃炎，而欧洲人在60岁以上则25%为轻度浅表性胃炎，28%为萎缩性胃炎，30%为重度非特异性胃炎. 由此还发现，老年人的胃炎是无症状性的.在胃炎的分类中，还有从免疫学的角度将非特异性胃炎分为A型和B型，组织学的表现相同，但分布上有不同. A型少见，全胃弥漫分布，尤其是胃体部，体部腺的萎缩而导致胃酸缺乏和恶性贫血. B型多见，多累及幽门部粘膜，萎缩呈斑片状. 目前的推测是A型乃自身免疫所致，B型为十二指肠液反流所致.总之，轻度非特异性胃炎在老年人是常见的，更多见于幽门区，但诊断却是困难的. 有一点是应该明确的，这种轻度非特异性胃炎是正常人随年龄增加而必然的结果还是一种无临床表现的轻度炎症是不易做出结论的，但应当相信的是，严重的弥漫性胃炎以及年轻人的胃炎应该是病变性质的，而是有其症状的.无论是临床医生从临床的角度还是内窥镜医生从窥镜所见的角度，都希望病理医生提供一份可以解释临床及内镜所见改变的胃炎的组织学诊断，于是“急、慢性胃炎”“慢性浅表性胃炎”等诊断出现了，病理医生以为这就达到了临床及内窥镜医生的要求而感到完成了任务.可是，事实上，这样的病理报告很多时候并不能与临床及内窥镜所见相一致.于是，要求详细内容的胃粘膜活检的病理报告被提了出来，要求报告上具有：①粘膜类型：胃体、胃窦、移行部；②慢性炎是浅表性还是萎缩性，各自是属于轻度、中度或重度；③是否伴有急性炎以及程度：固有膜内少量到中等量中性白细胞为轻度活动性、固有膜内较多中性白细胞且浸润于腺上皮内为中度活动、广泛的隐窝炎伴上皮糜烂、隐窝脓肿形成时则为重度活动；④有无化生，是幽门腺化生还是肠腺化生；⑤有无不典型增生以及程度.尽管做了上述详细内容的报告，在实际工作中仍不能说明此种病理就有了价值，对临床处理患者仍缺乏指导性意义，因此，对胃炎的活检诊断仍有待进一步的探讨.
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2 肠化的意义
胃粘膜的化生有两种：肠腺化生和幽门腺化生，两者都认为是慢性胃炎的结果，但也都在老年人多见，两者都没有很明显的症状.所谓幽门腺化生是指胃体部原本分泌胃酸和胃蛋白酶的腺体被产生粘液的正常见于幽门部的腺体所代替，此种化生常见于邻近于体幽门腺移行区的胃体腺侧，典型的胃体腺变成了典型的幽门腺，因而，在这种患者，胃体腺范围缩小，幽门腺范围扩大，交界带向喷门侧移动.所谓肠化生，是指表面上皮及隐窝上皮在形态上和组织化学上相似于小肠或大肠的上皮. 肠化生可以是完全性的(Ⅰ型)和不完全性的(Ⅱ型). Ⅰ型肠化表现为胃的上皮变成了正常的小肠上皮，其特征是杯状细胞和有刷状缘的肠上皮，进一步发展，可出现肠绒毛和隐窝，在隐窝底部出现潘氏细胞. 在Ⅱ型肠化，上皮由杯状细胞和粘液分泌细胞组成，这种柱状粘液上皮在形态上与正常胃的粘液上皮相同，但组织化学上则不同. Ⅱ型肠化不出现吸收细胞.组织化学上，正常胃的粘液细胞内粘液是中性的，故PAS阳性，奥辛兰阴性. 在完全性肠化，有刷状缘的肠上皮粘液染色阴性，而杯状细胞分泌涎酸粘液，这种酸性粘液在pH 2.5时PAS和奥辛兰均阳性. 在不完全性肠化可见到两种组织学表现：A型不完全性小肠化生，此时杯状细胞含涎酸粘液、柱状细胞含中性粘液；B型不完全性大肠化生，此时杯状细胞含有涎酸粘液，柱状细胞含有中性粘液和硫酸粘液的混合. 硫酸粘液属酸性粘液，与酸粘液的区别在于当pH 0.5时奥辛兰呈阳性，或者用高铁二胺染色呈阳性.在人群中出现轻度胃上皮肠化是很常见的. 但不能以此认为化生是正常表现，而应当看作是胃粘膜损伤的结果，但目前还没有在肠化和临床症状之间发现明确的关系. 由于有的研究发现胃癌与肠化之间有一定的关系，而且从组织化学改变中认为某种粘液的变化与癌关系密切. 但目前在常规工作中还没有很明确哪一种粘液改变可当作“恶性前”粘液来看待.在日常内镜活检中，胃粘膜的肠化十分常见，而目前认为不完全性肠化含有丰富硫酸粘液时与胃癌的关系密切，这就面临着是否每一例肠化都要进行粘液染色以判断其肠化及粘液的类型. 在常规工作中，对每一具体病例来说，如果证实了是不完全性肠化中的B型，也不能以此得出结论说，此例一定是会发展成胃癌的，因为不完全肠化与胃癌关系密切是从大组病例的分析中得出的，这种有统计学意义的结果是不能直接应用于具体个例的. 目前所采取的态度是，如果有不典型增生出现，则对此例的肠化进行粘液染色的分类，如果证实是不完全肠化的B型，此时就有密切追随的意义. 而要对每例肠化常规进行粘液染色是很难做到的.
, 百拇医药
3 胃粘膜不典型增生的标准
3.1 上皮不典型的表现：
3.1.1 腺体结构 ①出现新形成的腺管；②往往见到刷状缘.
3.1.2 上皮细胞 ①高柱状、深染核；②常见潘氏细胞、杯状细胞.
3.1.3 核①增大，短杆状；②位于细胞底部；③分裂象易见；④核仁不突出.
3.1.4 周围粘膜 50%病例在肠化.
3.2 轻度不典型增生
3.2.1 腺体结构 ①腺管规则可有囊性改变；②呈卷圈状.
3.2.2 上皮细胞 ①近腔面胞质内有分泌小泡；②常见杯状细胞.
, 百拇医药
3.2.3 核 ①核浆比例稍增加；②嗜碱性增加；③分裂象增多，但属正常形态；④位于细胞底部，排列紧密；⑤小核仁.
3.2.4 间质 ①淋巴细胞、浆细胞多；②常见肥大细胞.
3.3 中度不典型增生
3.3.1 腺体结构 ①增生的腺管轻度不整齐；②可有囊性扩张、分支的腺管.
3.3.2 上皮细胞 ①分泌功能缺失；②杯状细胞几乎消失，潘氏细胞不见.
3.3.3 核 ①增大、杆状、深染；②脱离基底部、排列开始不整，少数核可达腔面.
3.4 重度不典型增生
3.4.1 腺体结构 ①腺管呈不规则形状；②胰管排列紊乱；③常有出芽，共壁现象；④结构的不典型性与细胞的不典型性常不呈平行关系.
3.4.2 上皮细胞 ①柱状或立方状；②分泌功能缺乏；③常见到核下空泡；④如果无坏死、基底膜保持完整.
3.4.3 核 ①园、卵园、大小不等；②嗜碱增加；③分裂象多；④核浆比例更大；⑤移向腔面的数目增多；⑥核仁出现大小不等.
3.4.4 间质 淋巴细胞、浆细胞、组织细胞较多., http://www.100md.com