Hp与胃粘膜病变——20年前后比较
项目负责人:纪小龙，1952-08-22生，现任解放军总医院病理科主任医师、教授。
[北京市复兴路28号(100853)，电话6889954，传真8217073](1993-08-24 收稿)
摘要目的：为了了解20年前Hp有无感染以及感染率和感染与胃粘膜病变的关系，再结合20年后感染情况的比较，为进一步研究Hp与胃粘膜病变提供依据。
方法：将1973年563例内镜活检材料与同期1992年500例内镜活检材料进行回顾性病理切片的阅读，记录Hp感染情况及胃粘膜病变，然后进行对比分析。
结果：1973年胃粘膜活检中Hp感染率为71.0%，1992年为67.2%，两者几乎相等。说明在1986年以后才认识到的Hp感染早在20年前已普遍存在。进一步对慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、十二指肠球溃疡、胃癌5种主要胃粘膜病变中Hp感染率20年前后比较亦无大的变化。
, 百拇医药
结论：胃粘膜感染Hp是一个历史长久的问题，可能会追溯到古代，因此，对Hp与胃粘膜病变的内在关系要进行深入的研究，只凭短期内的材料就做出Hp与胃炎、胃癌有关的结论是应取慎重态度的。
主题词 胃镜 幽门螺杆菌 癌变机制
纪小龙, 申明识, 贾平, 龙学德.Hp与胃粘膜病变——20年前后比较.新消化病学杂志,1994;2(1):32-33
AIM The differences of Helicobacter pylori positiverate for two groups with twenty years interval and the correlations withdifferent gastric mucosa lesions were studied.
, 百拇医药
METHODS A retrospective study was performed on 563 in1992. These gastric biopsies in 1973 and 500 in 1992. These five groups: thosewith chronic superficial gastritis; those with chronic gastritis; those withgastric ulcer; those with duodenal ulcer and those with gastric carcinoma.
RESULTS Helicobacter pylori was detected in 400 cases of 563 cases (71.0%) and in 366 cases of 500 cases (67.2%). The gastric epithelium colonized by Helicobact er pylori showed a characteristic changes,including loss of apical mucousportion of individual cells, drop out of epithelial cells, erosion for the two groups. This results showed that the Helicobacter pylori infection has few changes for the twenty years. The positive rate of Helicobacter pylori in the five groups of gastric lesionschronic superficial gastritis,chronic atrophic gastritis, gastric ulcer, duodenal ulcer and gastric carcinoma,also showed few changes for the twenty years.
, 百拇医药
CONCLUSIONS Helicobacter pylori infection in gastric mucosa has a same results for the two groups in 1973 and in 1992 in Beijing,China From view of this point, the relationship between the Helicobacterpylori and gastric mucosa lesions has a long history and may be back toancient time for human being. Therefore, the next more research for the Helicobacter pylori in the pathogenesis of gastric lesions need to be performedwidely.
KEYWORDS Helicobacter pylori gastric mucosa gastric biospy
, http://www.100md.com
Ji XL, Shen MS, Jia P, Long XD. Comparative study on Helicobacter pylori (Hp)associated gastric mucosa twenty years interval. Xin Xiaohuabingxue Zazhi,1994;2(1):32-33
在人类认识胃炎的历史上，我们这一代人幸运地遇上了两个重大突破性进展：纤维内镜的应用和幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)的发现。1970年后纤维内镜打开了胃粘膜疾病认识的大门，1990年以来Hp的认识深入达到了胃粘膜病变必谈Hp的境地[1-7]，不仅认为Hp是慢性胃炎的主要原因，而且提出Hp感染从儿童开始，经过20a～30a的漫长岁月，经历着浅表性炎→萎缩性胃炎→不典型增生→癌变的过程[3,6]这样一来，Hp在整个胃粘膜病变中成了核心环节[7]。事实是否如此，目前还众说不一。由于Hp是在1986年才开始引起重视的，那么在此之前其感染情况如何尚未见有报道。
, 百拇医药
1 材料与方法
将解放军总医院1973年开始应用纤维内镜时钳取的胃粘膜标本563例作为一组，1992年同期的内镜活检500例作为另一组，分别阅读病理切片，在对胃粘膜病变做出组织学诊断的同时在高倍镜下仔细寻找Hp的感染情况(图1，2)，记录各例的结果后再进行比较分析。虽然相隔20年，内镜活检标本的处理方法，病理组织学方法以及HE染色的结果均无变化，因此两组材料有可比性。 对慢性胃炎560例中有无急性炎的病例其Hp检出率进行比较，以进一步了解在伴有急性炎时Hp感染有无差别。
图1 胃腺体表面少许 Hp感染HE×250
图2 胃腺上皮表面粘液中大量Hp感染HE×250
, http://www.100md.com
2 结果
1973年组中，男493例，女70例，年龄在14岁～72岁之间，平均48.4岁，共检出Hp400例，阳性率为71.0%，其中慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、十二指肠球溃疡、胃癌的阳性率分别为69.4%, 69.8%, 76.5%, 79.7%, 35.5%，其中以十二指肠球溃疡最高、胃癌最低。1992年组中，男403例，女97例，年龄自21岁～89岁，平均61岁。共检出Hp 336 例，阳性率为67.2%，其中慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、十二指肠球溃疡、胃癌的阳性率分别为60.3%, 76.1%, 80.1%, 82.4%, 32.1%，仍是以十二指肠球溃疡为最高，胃癌为最低。1973年与1992年组比较情况见表1。两组间差别经统计学处理无显著意义(P>0.01)。
表1 1973与1992年内镜活检Hp检出情况
, http://www.100md.com
如果仅对560例慢性胃炎中有急性炎的174例和无急性炎的386例中Hp检出率来看，有无急性炎时Hp感染的差别有统计学意义(表2，P<0.01)。但从慢性浅表性胃炎与慢性萎缩性胃炎的角度上看Hp感染率则分别为76.4%与73.5%，60.5%与69.4%，说明Hp感染与浅表萎缩性炎则差别不大。
表2 内镜活检有无急性炎中Hp检出情况
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3 讨论
自1983年Warren报告在慢性活动性胃炎的上皮表面存在着弯曲状的细菌，1986年Goodwin et al提出了“幽门弯曲菌与胃炎和胃溃疡”关系的论点后，已有大量的有关Hp在微生物学、生化、超微结构、致病性等方面的研究报道[1，2]。发展中国家成人的感染率可高达75%～90%。我国幅员辽阔，感染率虽有高低，但从各地总结的材料来看，约为50%。由于对Hp的认识只是近几年的事，那么在未认识Hp以前，其感染情况尚未见报道。本组材料可明确看到，在20年前同一家医院的内镜活检中，Hp的阳性率就占71.0%，比20年后的阳性率(67.2%)还略高一点。这对于加深Hp感染程度的认识是十分有意义的，同时也为对长期感染Hp的病例，其胃粘膜病变的发展的研究，提供了十分有意义的线索。 从20年的前后比较来看，Hp感染在不同的胃粘膜病变中阳性率几乎没有发生变化，仍是以十二指肠球溃疡最高，胃癌最低。这一结果提示Hp在人体胃腔中的存在可能追溯到更远的过去。如果从长久的感染历史来看待胃粘膜病变与Hp的关系，其内在联系能否象目前有的文献所报道的胃癌与Hp关系密切的那样，是值得提出异议的。虽然是20年前的常规石蜡切片、HE染色，Hp仍清楚可见。因此，Hp的诊断在常规HE切片上是可以完成的，只是在特殊研究目的下，对极少量Hp需进行定量分析时才考虑应用一些特殊染色方法。一般情况下，Hp仅限于上皮表面，只是在爱滋病患者的胃粘膜中，Hp才出现于细胞内、细胞间隙中以及胃固有膜中。因此，常规工作中Hp的诊断，只要仔细观察胃粘膜表面就可以做出有无Hp感染的结论的。从表2可以看出,Hp感染与胃粘膜有无急性炎症表现之间有一定关系，是否可以认为急性炎是Hp所引起。但从表2的数据看，有急性炎者为75.9%，无急性炎者也高达61.9%。因此，我们认为，Hp感染与急性炎的关系尚不能明确为直接的因果关系，其内在机制仍有待今后的研究结果。
, 百拇医药
4 参考文献1 Ross JS, Gui HX, Rosario A, et al. Helicobacter pylori: Its role in thepathologenesis of peptic
ulcer disease in a new animal model. Am J Phathol,1992;141(3):721-727
2 Lewin KJ, Riddell RH, Weinstein WM. Gastrointestinal pathology and itsclinical implications.
New York: Igaku-Shoin, 1992:527-529
3 Goodwin CS. The Sydney system: Microbial gastritis. J Gastroent Hepat,1991;6(3):235-237
, http://www.100md.com
4 Chan WY, Hui PK, Chan JKC, et al. Epithelial damage by Helicobacter pyloriin gastric ulcers.
Histopathology, 1991;19(1):47-53
5 Wyatt JI. Gastritis and its relation to gastric carcinogenesis.
SeminarsDiagnostic Pathol, 1991;8(3):137-148
6 Loffeld RJLF, Willems I, Flendrig JA, et al. Helicobacter pylori and gastric carcinoma.
Histopathology, 1990;17(6):537-541
7 Maddocks AC. Helicobacter pylori (formerly campylobacter pyloridis/pylori) 1986-1989:
A review. J Clin Pathol, 1990;43(5):353-356, http://www.100md.com(纪小龙,申明识,贾平,龙学德)
[北京市复兴路28号(100853)，电话6889954，传真8217073](1993-08-24 收稿)
摘要目的：为了了解20年前Hp有无感染以及感染率和感染与胃粘膜病变的关系，再结合20年后感染情况的比较，为进一步研究Hp与胃粘膜病变提供依据。
方法：将1973年563例内镜活检材料与同期1992年500例内镜活检材料进行回顾性病理切片的阅读，记录Hp感染情况及胃粘膜病变，然后进行对比分析。
结果：1973年胃粘膜活检中Hp感染率为71.0%，1992年为67.2%，两者几乎相等。说明在1986年以后才认识到的Hp感染早在20年前已普遍存在。进一步对慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、十二指肠球溃疡、胃癌5种主要胃粘膜病变中Hp感染率20年前后比较亦无大的变化。
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结论：胃粘膜感染Hp是一个历史长久的问题，可能会追溯到古代，因此，对Hp与胃粘膜病变的内在关系要进行深入的研究，只凭短期内的材料就做出Hp与胃炎、胃癌有关的结论是应取慎重态度的。
主题词 胃镜 幽门螺杆菌 癌变机制
纪小龙, 申明识, 贾平, 龙学德.Hp与胃粘膜病变——20年前后比较.新消化病学杂志,1994;2(1):32-33
AIM The differences of Helicobacter pylori positiverate for two groups with twenty years interval and the correlations withdifferent gastric mucosa lesions were studied.
, 百拇医药
METHODS A retrospective study was performed on 563 in1992. These gastric biopsies in 1973 and 500 in 1992. These five groups: thosewith chronic superficial gastritis; those with chronic gastritis; those withgastric ulcer; those with duodenal ulcer and those with gastric carcinoma.
RESULTS Helicobacter pylori was detected in 400 cases of 563 cases (71.0%) and in 366 cases of 500 cases (67.2%). The gastric epithelium colonized by Helicobact er pylori showed a characteristic changes,including loss of apical mucousportion of individual cells, drop out of epithelial cells, erosion for the two groups. This results showed that the Helicobacter pylori infection has few changes for the twenty years. The positive rate of Helicobacter pylori in the five groups of gastric lesionschronic superficial gastritis,chronic atrophic gastritis, gastric ulcer, duodenal ulcer and gastric carcinoma,also showed few changes for the twenty years.
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CONCLUSIONS Helicobacter pylori infection in gastric mucosa has a same results for the two groups in 1973 and in 1992 in Beijing,China From view of this point, the relationship between the Helicobacterpylori and gastric mucosa lesions has a long history and may be back toancient time for human being. Therefore, the next more research for the Helicobacter pylori in the pathogenesis of gastric lesions need to be performedwidely.
KEYWORDS Helicobacter pylori gastric mucosa gastric biospy
, http://www.100md.com
Ji XL, Shen MS, Jia P, Long XD. Comparative study on Helicobacter pylori (Hp)associated gastric mucosa twenty years interval. Xin Xiaohuabingxue Zazhi,1994;2(1):32-33
在人类认识胃炎的历史上，我们这一代人幸运地遇上了两个重大突破性进展：纤维内镜的应用和幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)的发现。1970年后纤维内镜打开了胃粘膜疾病认识的大门，1990年以来Hp的认识深入达到了胃粘膜病变必谈Hp的境地[1-7]，不仅认为Hp是慢性胃炎的主要原因，而且提出Hp感染从儿童开始，经过20a～30a的漫长岁月，经历着浅表性炎→萎缩性胃炎→不典型增生→癌变的过程[3,6]这样一来，Hp在整个胃粘膜病变中成了核心环节[7]。事实是否如此，目前还众说不一。由于Hp是在1986年才开始引起重视的，那么在此之前其感染情况如何尚未见有报道。
, 百拇医药
1 材料与方法
将解放军总医院1973年开始应用纤维内镜时钳取的胃粘膜标本563例作为一组，1992年同期的内镜活检500例作为另一组，分别阅读病理切片，在对胃粘膜病变做出组织学诊断的同时在高倍镜下仔细寻找Hp的感染情况(图1，2)，记录各例的结果后再进行比较分析。虽然相隔20年，内镜活检标本的处理方法，病理组织学方法以及HE染色的结果均无变化，因此两组材料有可比性。 对慢性胃炎560例中有无急性炎的病例其Hp检出率进行比较，以进一步了解在伴有急性炎时Hp感染有无差别。
图1 胃腺体表面少许 Hp感染HE×250
图2 胃腺上皮表面粘液中大量Hp感染HE×250
, http://www.100md.com
2 结果
1973年组中，男493例，女70例，年龄在14岁～72岁之间，平均48.4岁，共检出Hp400例，阳性率为71.0%，其中慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、十二指肠球溃疡、胃癌的阳性率分别为69.4%, 69.8%, 76.5%, 79.7%, 35.5%，其中以十二指肠球溃疡最高、胃癌最低。1992年组中，男403例，女97例，年龄自21岁～89岁，平均61岁。共检出Hp 336 例，阳性率为67.2%，其中慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、十二指肠球溃疡、胃癌的阳性率分别为60.3%, 76.1%, 80.1%, 82.4%, 32.1%，仍是以十二指肠球溃疡为最高，胃癌为最低。1973年与1992年组比较情况见表1。两组间差别经统计学处理无显著意义(P>0.01)。
表1 1973与1992年内镜活检Hp检出情况
| 病理诊断 | 1973 | 1992 | ||||
| n | Hp阳性 | n | Hp阳性 | |||
| n | (%) | n | (%) | |||
| 慢性浅表性胃炎 | 304 | 211 | 69.4 | 224 | 135 | 60.3 |
| 慢性萎缩性胃炎 | 96 | ]67 | 69.8 | 188 | 143 | 76.1 |
| 胃溃疡 | 68 | 52 | 76.5 | 26 | 21 | 80.1 |
| 十二指肠球部溃疡 | 74 | 59 | 79.7 | 34 | 28 | 82.4 |
| 胃癌 | 31 | 11 | 35.5 | 28 | 9 | 32.1 |
| 合计 | 563 | 400 | 71.0 | 500 | 336 | 67.2 |
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如果仅对560例慢性胃炎中有急性炎的174例和无急性炎的386例中Hp检出率来看，有无急性炎时Hp感染的差别有统计学意义(表2，P<0.01)。但从慢性浅表性胃炎与慢性萎缩性胃炎的角度上看Hp感染率则分别为76.4%与73.5%，60.5%与69.4%，说明Hp感染与浅表萎缩性炎则差别不大。
表2 内镜活检有无急性炎中Hp检出情况
| 有急性炎 | 无急性炎 | |||||
| n | Hp阳性 | n | Hp阳性 | |||
| n | (%) | n | (%) | |||
| 慢性浅表性胃炎 | 140 | 107 | 76.4 | 324 | 196 | 60.5 |
| 慢性萎缩性胃炎 | 34 | 25 | 73.5 | 62 | 43 | 69.4 |
| 合计 | 174 | 132 | 75.9 | 386 | 239 | 61.9 |
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3 讨论
自1983年Warren报告在慢性活动性胃炎的上皮表面存在着弯曲状的细菌，1986年Goodwin et al提出了“幽门弯曲菌与胃炎和胃溃疡”关系的论点后，已有大量的有关Hp在微生物学、生化、超微结构、致病性等方面的研究报道[1，2]。发展中国家成人的感染率可高达75%～90%。我国幅员辽阔，感染率虽有高低，但从各地总结的材料来看，约为50%。由于对Hp的认识只是近几年的事，那么在未认识Hp以前，其感染情况尚未见报道。本组材料可明确看到，在20年前同一家医院的内镜活检中，Hp的阳性率就占71.0%，比20年后的阳性率(67.2%)还略高一点。这对于加深Hp感染程度的认识是十分有意义的，同时也为对长期感染Hp的病例，其胃粘膜病变的发展的研究，提供了十分有意义的线索。 从20年的前后比较来看，Hp感染在不同的胃粘膜病变中阳性率几乎没有发生变化，仍是以十二指肠球溃疡最高，胃癌最低。这一结果提示Hp在人体胃腔中的存在可能追溯到更远的过去。如果从长久的感染历史来看待胃粘膜病变与Hp的关系，其内在联系能否象目前有的文献所报道的胃癌与Hp关系密切的那样，是值得提出异议的。虽然是20年前的常规石蜡切片、HE染色，Hp仍清楚可见。因此，Hp的诊断在常规HE切片上是可以完成的，只是在特殊研究目的下，对极少量Hp需进行定量分析时才考虑应用一些特殊染色方法。一般情况下，Hp仅限于上皮表面，只是在爱滋病患者的胃粘膜中，Hp才出现于细胞内、细胞间隙中以及胃固有膜中。因此，常规工作中Hp的诊断，只要仔细观察胃粘膜表面就可以做出有无Hp感染的结论的。从表2可以看出,Hp感染与胃粘膜有无急性炎症表现之间有一定关系，是否可以认为急性炎是Hp所引起。但从表2的数据看，有急性炎者为75.9%，无急性炎者也高达61.9%。因此，我们认为，Hp感染与急性炎的关系尚不能明确为直接的因果关系，其内在机制仍有待今后的研究结果。
, 百拇医药
4 参考文献1 Ross JS, Gui HX, Rosario A, et al. Helicobacter pylori: Its role in thepathologenesis of peptic
ulcer disease in a new animal model. Am J Phathol,1992;141(3):721-727
2 Lewin KJ, Riddell RH, Weinstein WM. Gastrointestinal pathology and itsclinical implications.
New York: Igaku-Shoin, 1992:527-529
3 Goodwin CS. The Sydney system: Microbial gastritis. J Gastroent Hepat,1991;6(3):235-237
, http://www.100md.com
4 Chan WY, Hui PK, Chan JKC, et al. Epithelial damage by Helicobacter pyloriin gastric ulcers.
Histopathology, 1991;19(1):47-53
5 Wyatt JI. Gastritis and its relation to gastric carcinogenesis.
SeminarsDiagnostic Pathol, 1991;8(3):137-148
6 Loffeld RJLF, Willems I, Flendrig JA, et al. Helicobacter pylori and gastric carcinoma.
Histopathology, 1990;17(6):537-541
7 Maddocks AC. Helicobacter pylori (formerly campylobacter pyloridis/pylori) 1986-1989:
A review. J Clin Pathol, 1990;43(5):353-356, http://www.100md.com(纪小龙,申明识,贾平,龙学德)