上海市第一人民医院消化科 200085

    巫协宁，男，1927-11-05生，广东省龙川县人.1952年约翰大学医学院医学系(七年制)毕业，获理学学士、医学博士学位.上海市第一人民医院内科主任医师，上海医科大学内科教授，1989-1993年为中华医学会上海消化分会主任委员，现为上海肝脏病学会常委、上海消化学会和上海老年医学会常委，亚太地区肝脏研究学会会员.曾获日本东京都老年病院客座研究员证书.主要从事消化病、中西医结合及重危患者的抢救等诊治工作.发表论文120篇，参与临床肝胆系病学(1992)等5部.现为中华消化杂志等7家期刊的编委，本刊特邀编委.

    项目负责人:巫协宁，上海市北京西路190号

    Tel:021-3240100-155

    收稿日期:1994-11-10

    巫协宁.溃疡性结肠炎发病机制研究的最新进展.新消化病学杂志，1995；3(3)：129-131

    特发性溃疡性结肠炎(下称溃结)是由于遗传、免疫、细胞因子、炎症介质、神经内分泌和氧自由基的相互作用，造成结肠粘膜炎症、损伤及结肠动力功能的紊乱，导致一系列症状.本文复习了1992-1994年文献，在这一框架内补充了新的内容，其中有不少新的启示.

    1 遗传

    溃结有家族性遗传的特点，患者的第一代近亲多数患有溃结，少数患者有克隆病，同卵孪生子与异卵孪生子发病率不同，个别也有配偶之间共患溃结，本人认为此属巧合. 溃结与克隆病可能都存在多基因、多环节的遗传背景，溃结除结肠上皮HLA-DR有异常表达外，细胞因子，诸如αIL-1，βIL-1及TNF都可能与遗传有关联^[1].这属于遗传多态现象(即存在两种或两种以上的基因型现象).溃结中IL-1受体拮抗物的等位基因2有过度表达，并在全结肠炎患者这一相关性最显著，与其他细胞因子基因不相关.溃结患者被发现失去杂合性，即丢失某一位点上的不同基因如P⁵³，Rb，mcc/apc等抑癌基因，这类患者易发生结肠粘膜细胞的不典型增生与结肠癌^[2].免疫激活基因和T细胞激活增强相关.溃结和克隆病患者的肠粘膜细胞存在大量的IL-2，α及βIL-2RmRNA表达，较之外周血的T淋巴细胞为甚，并与蛋白质浓度有关，但IL-2转录有减低，使其活性降低，因而对IL-2的效应增强.溃结与克隆病患者血清内可溶性IL-2R的升高，反映T细胞活性过强^[3].覆盖肠粘膜的粘液层缺陷 ......