肝硬变与钙及钙拮抗剂
项目负责人,关键词,1有关肝硬变的一些进展,1.1细胞因子与肝硬变,1.2Ito,细胞与肝硬变,1.3ECM,与肝硬变,2,钙在肝细胞损伤中的作用,3,钙通道及钙拮抗剂分类,4,钙拮抗剂对肝纤维化肝硬变的防治,5参考文献
上海第二医科大学附属新华医院消化内科 上海市 200092项目负责人 胡颖, 200092, 上海市, 上海第二医科大学附属新华医院消化内科.
收搞日期 1995-03-08
关键词 肝硬变; 钙通道阻滞剂
胡颖, 王秀玲, 李定国.肝硬变与钙及钙拮抗剂.新消化病学杂志，1996；4(1)：38-39
本文就肝硬变的一些进展、钙在肝硬变形成中的作用及钙拮抗剂在肝硬变中的防治综述如下.
1 有关肝硬变的一些进展
1.1 细胞因子与肝硬变 分子免疫生物学研究，发现许多可传递不同细胞与组织之间相互作用的激素样蛋白质细胞因子或生长因子，其本质为多<800000的糖蛋白.它由许多细胞产生，反之又影响许多细胞的增殖和功能[1].肝脏既是其来源又是其清除器官.目前认为，在肝纤维化的形成和发展中，细胞因素起主导作用，而体液因子则通过细胞上的受体或其它途径促进或抑制肝纤维化的发展.肝细胞坏死后因胶原合成和沉积而发生纤维化和肝硬变.胶原合成增加是因产生胶原的细胞(如Ito细胞)数量和合成胶原量增加所致.Ito细胞的增生、胶原合成及细胞外基质的产生与细胞因子的作用密切相关[2，3].其它基质成份如纤维结合蛋白(fibornectin)和层粘蛋白(laminin)也有助于纤维化形成.晚近研究提示：枯否细胞衍生的TGFβ可增加贮脂细胞胶原合成；血小板衍生生长因子、转化生长因子α(TGFα)、成纤维细胞生长因子(TGF)及IL-1，肿瘤坏死因子α(TNFα)则具有刺激Ito细胞增生和DNA合成作用.TGFβ还通过转录后机制增加Ⅰ型前胶原合成和诱导贮脂细胞内TGFβ mRNA，提示贮脂细胞内胶原合成有自分泌放大作用；上皮生长因子(EGF)则可诱导胶原和纤维结合蛋白合成.TGFβ还通过抑制胶原酶的诱导而使胶原堆积[2-4].
1.2 Ito细胞与肝硬变 贮脂细胞又称Ito细胞，主要位于肝细胞和内皮细胞之间的狄斯(Disse)腔中.在正常肝脏，它处于静止状态，细胞内含大量的Vit A，与其它肝脏细胞一起，产生少量的细胞外基质(ECM).但在肝纤维化、肝硬变时 ......
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