血清Ⅲ型前胶原与透明质酸诊断肝硬变
山西医学院第一附属医院 山西省太原市 030001
项目负责人 耿引凤,030001,山西省太原市,山西医学院第一附属医院 收搞日期 1995-08-25
Subject headings liver cirrhosis/blood hyaluronic acid/blood procollagen/blood peptidc fragments/blood
主题词 肝硬化/血液;透明质酸/血液;溶胶原/血液;肽碎片/血液
耿引凤,徐大毅,房晓芬.血清Ⅲ型前胶原与透明质酸诊断肝硬变.新消化病学杂志,1996;4(7):396
, 百拇医药
本组应用RIA法检测60例正常人,84例肝硬变患者HA,HPCⅢ,TP,A/G,SALT,结果表明,肝硬变失代偿期HPCⅢ,HA有明显增高,与常规肝功SALT,TP,A/G有显著差异,HPCⅢ及HA升高幅度与肝储备功能Child-Pugh分级相一致.
1 对象和方法
1.1 对象 正常对照组60名健康人中30名为健康献血员,30名为体检中无重要器质性病变肝功正常者,年龄18-46岁.肝硬变组84例系本院住院确诊之失偿期肝硬变患者.
1.2 方法 HPCⅢ采用重庆肿瘤研究所提供药盒,应用RIA法,标准管最大为1000μg/L,以<120μg/L为正常.HA为上海海军研究所提供药盒,采用RIA法,标准管最大为640μg/L,以<110μg/L为正常.
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2 结果
表1 HPCⅢ,HA与肝硬变Child分级 (X-±s,μg/L)
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P<0.01.
经方差分析,肝硬变Child分级与HPCⅢ,HA比较P<0.01,ALT>30U者14例,阳性率16.7%;血清白蛋白低于30g者28例,阳性率33.4%;A/G≤1.25者24例,阳性率30.6%;HPC Ⅲ阳性率88.2%,HA阳性率92.2%,常规肝功与HPCⅢ、HA有显著差异.
3 讨论
血清Ⅲ型前胶原是合成肝脏Ⅲ型胶原的前体,HPCⅢ与肝胶原沉积、胶原合成、分解代谢不平衡有关,合成增加而分解代谢下降则可能有胶原沉积,在胶原合成旺盛时,HPCⅢ释放入血增加,其含量随肝纤维化严重程度而上升[1].HPCⅢ为国内李伟道等[2]用人工流产胎皮纯化抗原,其浓度与肝活检纤维化程度呈正相关,刘明友等[3]报道经肝活检证实102例肝病患者中,发现HPCⅢ含量与肝小叶内炎症、碎屑、架桥坏死及汇管区炎症均无相关关系,唯肝纤维化分级与HPCⅢ含量呈正相关关系,本组84例肝硬变患者HPCⅢ含量与Child分级相一致.
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HA是机体内间质细胞合成的一种氨基多糖,90%位于肝内皮细胞浆内,是结缔组织的重要成份.肝脏是HA的主要摄取与降解场所,肝硬变时HA升高可能与:①肝细胞受损,内皮数量减少,功能减退致分解代谢能力降低.②门脉分流,肝对HA清除减少;③肝内纤维组织增生时,间质细胞,成纤维细胞合成HA增加,向血内释放增多,HA增高幅度与肝纤维化程度呈正相关.本组84例肝硬变失代偿期患者HPCⅢ阳性率88.3%,HA阳性率为92.2%,二者升高幅度均与肝硬变Child分级相一致,提示HPCⅢ与HA可做为肝硬变诊断与判断予后的指标.
4 参考文献
1 孙自勤.肝纤维化血清学诊断进展.临床肝胆病杂志,1993;9(4):175-177
2 李伟道,刘兴明,林丁,等.125I标记人Ⅲ型前胶原建立放免法诊断肝纤维化.临床肝胆杂志,1993;9(3):143-145
3 孙明友,马建华,杜兴邦,等.肝炎组织学变化与血清Ⅲ型前胶原含量的关系-102例肝活检分析.胃肠病和肝病学杂志,1994;3(4):288-290, http://www.100md.com(耿引凤 徐大毅 房晓芬)
项目负责人 耿引凤,030001,山西省太原市,山西医学院第一附属医院 收搞日期 1995-08-25
Subject headings liver cirrhosis/blood hyaluronic acid/blood procollagen/blood peptidc fragments/blood
主题词 肝硬化/血液;透明质酸/血液;溶胶原/血液;肽碎片/血液
耿引凤,徐大毅,房晓芬.血清Ⅲ型前胶原与透明质酸诊断肝硬变.新消化病学杂志,1996;4(7):396
, 百拇医药
本组应用RIA法检测60例正常人,84例肝硬变患者HA,HPCⅢ,TP,A/G,SALT,结果表明,肝硬变失代偿期HPCⅢ,HA有明显增高,与常规肝功SALT,TP,A/G有显著差异,HPCⅢ及HA升高幅度与肝储备功能Child-Pugh分级相一致.
1 对象和方法
1.1 对象 正常对照组60名健康人中30名为健康献血员,30名为体检中无重要器质性病变肝功正常者,年龄18-46岁.肝硬变组84例系本院住院确诊之失偿期肝硬变患者.
1.2 方法 HPCⅢ采用重庆肿瘤研究所提供药盒,应用RIA法,标准管最大为1000μg/L,以<120μg/L为正常.HA为上海海军研究所提供药盒,采用RIA法,标准管最大为640μg/L,以<110μg/L为正常.
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2 结果
表1 HPCⅢ,HA与肝硬变Child分级 (X-±s,μg/L)
n | HPCⅢ | HA | |
正 常 组 | 60 | 81.72±16.51 | 18.99± 7.91 |
Child A级 | 10 | 201.86±177.32 | 279.05±70.53 |
Child B级 | 38 | 383.93±146.52 | 408.50±132.23 |
Child C级 | 36 | 482.38±138.72 | 536.2±144.70 |
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P<0.01.
经方差分析,肝硬变Child分级与HPCⅢ,HA比较P<0.01,ALT>30U者14例,阳性率16.7%;血清白蛋白低于30g者28例,阳性率33.4%;A/G≤1.25者24例,阳性率30.6%;HPC Ⅲ阳性率88.2%,HA阳性率92.2%,常规肝功与HPCⅢ、HA有显著差异.
3 讨论
血清Ⅲ型前胶原是合成肝脏Ⅲ型胶原的前体,HPCⅢ与肝胶原沉积、胶原合成、分解代谢不平衡有关,合成增加而分解代谢下降则可能有胶原沉积,在胶原合成旺盛时,HPCⅢ释放入血增加,其含量随肝纤维化严重程度而上升[1].HPCⅢ为国内李伟道等[2]用人工流产胎皮纯化抗原,其浓度与肝活检纤维化程度呈正相关,刘明友等[3]报道经肝活检证实102例肝病患者中,发现HPCⅢ含量与肝小叶内炎症、碎屑、架桥坏死及汇管区炎症均无相关关系,唯肝纤维化分级与HPCⅢ含量呈正相关关系,本组84例肝硬变患者HPCⅢ含量与Child分级相一致.
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HA是机体内间质细胞合成的一种氨基多糖,90%位于肝内皮细胞浆内,是结缔组织的重要成份.肝脏是HA的主要摄取与降解场所,肝硬变时HA升高可能与:①肝细胞受损,内皮数量减少,功能减退致分解代谢能力降低.②门脉分流,肝对HA清除减少;③肝内纤维组织增生时,间质细胞,成纤维细胞合成HA增加,向血内释放增多,HA增高幅度与肝纤维化程度呈正相关.本组84例肝硬变失代偿期患者HPCⅢ阳性率88.3%,HA阳性率为92.2%,二者升高幅度均与肝硬变Child分级相一致,提示HPCⅢ与HA可做为肝硬变诊断与判断予后的指标.
4 参考文献
1 孙自勤.肝纤维化血清学诊断进展.临床肝胆病杂志,1993;9(4):175-177
2 李伟道,刘兴明,林丁,等.125I标记人Ⅲ型前胶原建立放免法诊断肝纤维化.临床肝胆杂志,1993;9(3):143-145
3 孙明友,马建华,杜兴邦,等.肝炎组织学变化与血清Ⅲ型前胶原含量的关系-102例肝活检分析.胃肠病和肝病学杂志,1994;3(4):288-290, http://www.100md.com(耿引凤 徐大毅 房晓芬)