前列腺素E1治疗急性胰腺炎
齐齐哈尔铁路中心医院 黑龙江省齐齐哈尔市 161000
项目负责人 张弘，齐齐哈尔铁路中心医院 黑龙江省齐齐哈尔市 161000收搞日期 1996-07-04 接收日期 1996-08-22
Subject headings Alprostadil/therapeutic use； Pancreatitis/ drug therapy； Acute disease
主题词 前列地尔/治疗应用；胰腺炎/药物疗法；急性病
张弘,迟景宏.前列腺素E1治疗急性胰腺炎.新消化病学杂志, 1997；5(3)：197
, 百拇医药 近年来研究表明，前列腺素E1(PGE1)具有抑制胰腺外分泌功能、增加胰腺血流量和细胞 保护作用[1].我们用PGE1治疗急性水肿型胰腺炎32例，疗效满意，报告如下.
1 对象和方法
1.1 诊断标准[2] ①急性发病，上腹部持续性疼痛，伴有恶心、呕吐、发热等.②上腹压痛与反跳痛，腹肌略 有紧张.③血尿淀粉酶明显增高.所有观察对象均为住院患者，随机分为二组.PGE1组32例 ，男11例，女21例；年龄22岁～61岁，平均年龄38.2岁.对照组32例，男14例，女18例，年龄25岁～58岁，平均年龄36.1岁.PGE1组发病时间平均11.6h，血清淀粉酶480U～ 2560U(正常值<215U，Winslow碘比色测定法)，平均884U，尿淀粉酶1465U～4510U(正常值 <1200U)，平均2841U.对照组发病时间平均10.1h，血清淀粉酶524U～2412U， 平均812U，尿淀粉酶1632U～4650U，平均2562U.其发病原因暴饮暴食19例，胆源性 胰腺炎15例，酗酒5例，其余患者病因不明.两组患者情况无明显差别，具有可比性.
, 百拇医药
1.2 方法 PGE1组：将PGE1(白求恩医科大学制药厂生产)200 μg加入5%葡萄糖液250 ml～500 ml内，1次/d静滴，少数腹痛较重患者在开始治疗24 h内再加用200 μg.对照组：将山莨 菪碱0.03g，西咪替丁1.2g分别加入5%葡萄糖液500ml内，1次/d静滴.两组患者均予 以禁食 、静脉补液、维持水电解质及酸碱平衡等基础治疗，常规用氨苄青霉素3g，2次/d静注或 庆大霉素8万U，2次/d肌注，甲硝唑0.2g，2次/d静滴.
2 结果
2.1 疗效判断 以血尿淀粉酶恢复正常、腹痛消失及治愈所需时间为对比指标，按统计学方法评价两组疗效.
2.2 治疗结果 两组在治疗后进行比较，结果发现PGE1组血尿淀粉酶恢复正常时间分别为2.15d±0.98d和2.63d±1.09d，而对照组分别为5.18d±1.06d和6.09d±1.32d，两组之间差异有显著性(P<0.01)，且PGE1组停药后未见 血尿淀粉酶再升高表现.PGE1组腹痛消失和治愈时间分别为2.03d±0.86d和5.66d±0.94d，而对照组分别为5.57d±2.86d和7.69d±2.10d，两组之间差异有显著性(P<0.01).PGE1组在静滴PGE1 过程中，出现头晕头痛2例，阵发性心悸1例，静滴肢体血管发红伴疼痛4例.对照组用山莨菪碱后出现口干23例，视物模糊11例，排尿不畅5例，阵发性心悸2例.
, http://www.100md.com
3 讨论急性胰腺炎水肿型和坏死型在本质上系同一病变的两个阶段[3]，轻则引起胰腺水肿，重则造成胰腺坏死，因此在急性胰腺炎早期予以有效的治疗极为重要.前列腺素是一类 具有广泛生物活性且效价极高的物质，PGE1则是前列腺素中活性强而又较稳定的一种，我 们用PGE1治疗急性胰腺炎缓解腹痛显著，疗程缩短，收到了十分满意的临床效果.目前根据血尿淀粉酶的升高和降低仍是诊断、评估急性胰腺炎最常用的生化指标[1]，本文PGE1组用药后3d尿淀粉酶恢复正常为71.9%(23/32)，而对照组为18.8%( 6/32)，两组之间差异有显著性(P<0.01)，提示PGE1抑制了胰腺分泌功能，对胰腺 有保护作用，使胰腺得以修复.近年研究表明急性胰腺炎病变早期血小板聚集性明显增高，血浆血栓素A2(TXA2)水平升 高，同时由于脂质过氧化物的产生，抑制前列腺环素(PGI2)合成，促进TXA2合成，结果 导致PGI2/TXA2比例失衡[4].血小板聚集效应及动脉收缩作用使胰腺缺血缺氧、微循环障碍，甚至血栓形成，PGI2/TXA2比例失衡可使动脉强烈收缩、磷脂酶A2增高、活化中性白细胞释放氧自由基，其结果导致胰腺及其他重要器官血流调节 紊乱，促成胰腺恶化.PGE1的作用机制可能有以下几个方面：①抑制多种外源性与内源性 刺激引起的胰腺分泌；②稳定腺泡内溶酶体膜，抑制细胞内胰酶激活[5]；③抑制血小板聚集和TXA2合成，防止血栓形成[6]；④舒血管作用，缓解胰腺损伤时小 血管痉挛，改善胰腺血流[4]；⑤调整PGI2/TXA2比例，使其恢复正常比例，减 轻或中止对胰腺的病理性损害.
, http://www.100md.com
4 参考文献1 袁耀宗，徐家裕，吴裕斤，等.前列腺素E1治疗急性胰腺炎的实验研究.中华消化杂志，1993；13(3)：151-153
2 戴瑞鸿.内科疾病诊断标准.上海：科技教育出版社，1991：260-261
3 林兆耆.实用内科学.第7版.北京：人民卫生出版社，1981：1885-1889
4 王虹.急性胰腺炎的血液流变学与氧衍生自由基.国外医学消化分册，1990；10(3)：155-158
5 Standfied NJ, Kakker VV. Prostaglandins and acute pancreatitis: experimental and cimical studies. Br J Surg, 1983;70(3):573-578
6 谷月卿.前列腺素E 1抑制血小板聚集和血栓素A 2合成作用的研究.白求恩医科大学学报，1985；11(1)：9-11, http://www.100md.com(张弘 迟景宏)
项目负责人 张弘，齐齐哈尔铁路中心医院 黑龙江省齐齐哈尔市 161000收搞日期 1996-07-04 接收日期 1996-08-22
Subject headings Alprostadil/therapeutic use； Pancreatitis/ drug therapy； Acute disease
主题词 前列地尔/治疗应用；胰腺炎/药物疗法；急性病
张弘,迟景宏.前列腺素E1治疗急性胰腺炎.新消化病学杂志, 1997；5(3)：197
, 百拇医药 近年来研究表明，前列腺素E1(PGE1)具有抑制胰腺外分泌功能、增加胰腺血流量和细胞 保护作用[1].我们用PGE1治疗急性水肿型胰腺炎32例，疗效满意，报告如下.
1 对象和方法
1.1 诊断标准[2] ①急性发病，上腹部持续性疼痛，伴有恶心、呕吐、发热等.②上腹压痛与反跳痛，腹肌略 有紧张.③血尿淀粉酶明显增高.所有观察对象均为住院患者，随机分为二组.PGE1组32例 ，男11例，女21例；年龄22岁～61岁，平均年龄38.2岁.对照组32例，男14例，女18例，年龄25岁～58岁，平均年龄36.1岁.PGE1组发病时间平均11.6h，血清淀粉酶480U～ 2560U(正常值<215U，Winslow碘比色测定法)，平均884U，尿淀粉酶1465U～4510U(正常值 <1200U)，平均2841U.对照组发病时间平均10.1h，血清淀粉酶524U～2412U， 平均812U，尿淀粉酶1632U～4650U，平均2562U.其发病原因暴饮暴食19例，胆源性 胰腺炎15例，酗酒5例，其余患者病因不明.两组患者情况无明显差别，具有可比性.
, 百拇医药
1.2 方法 PGE1组：将PGE1(白求恩医科大学制药厂生产)200 μg加入5%葡萄糖液250 ml～500 ml内，1次/d静滴，少数腹痛较重患者在开始治疗24 h内再加用200 μg.对照组：将山莨 菪碱0.03g，西咪替丁1.2g分别加入5%葡萄糖液500ml内，1次/d静滴.两组患者均予 以禁食 、静脉补液、维持水电解质及酸碱平衡等基础治疗，常规用氨苄青霉素3g，2次/d静注或 庆大霉素8万U，2次/d肌注，甲硝唑0.2g，2次/d静滴.
2 结果
2.1 疗效判断 以血尿淀粉酶恢复正常、腹痛消失及治愈所需时间为对比指标，按统计学方法评价两组疗效.
2.2 治疗结果 两组在治疗后进行比较，结果发现PGE1组血尿淀粉酶恢复正常时间分别为2.15d±0.98d和2.63d±1.09d，而对照组分别为5.18d±1.06d和6.09d±1.32d，两组之间差异有显著性(P<0.01)，且PGE1组停药后未见 血尿淀粉酶再升高表现.PGE1组腹痛消失和治愈时间分别为2.03d±0.86d和5.66d±0.94d，而对照组分别为5.57d±2.86d和7.69d±2.10d，两组之间差异有显著性(P<0.01).PGE1组在静滴PGE1 过程中，出现头晕头痛2例，阵发性心悸1例，静滴肢体血管发红伴疼痛4例.对照组用山莨菪碱后出现口干23例，视物模糊11例，排尿不畅5例，阵发性心悸2例.
, http://www.100md.com
3 讨论急性胰腺炎水肿型和坏死型在本质上系同一病变的两个阶段[3]，轻则引起胰腺水肿，重则造成胰腺坏死，因此在急性胰腺炎早期予以有效的治疗极为重要.前列腺素是一类 具有广泛生物活性且效价极高的物质，PGE1则是前列腺素中活性强而又较稳定的一种，我 们用PGE1治疗急性胰腺炎缓解腹痛显著，疗程缩短，收到了十分满意的临床效果.目前根据血尿淀粉酶的升高和降低仍是诊断、评估急性胰腺炎最常用的生化指标[1]，本文PGE1组用药后3d尿淀粉酶恢复正常为71.9%(23/32)，而对照组为18.8%( 6/32)，两组之间差异有显著性(P<0.01)，提示PGE1抑制了胰腺分泌功能，对胰腺 有保护作用，使胰腺得以修复.近年研究表明急性胰腺炎病变早期血小板聚集性明显增高，血浆血栓素A2(TXA2)水平升 高，同时由于脂质过氧化物的产生，抑制前列腺环素(PGI2)合成，促进TXA2合成，结果 导致PGI2/TXA2比例失衡[4].血小板聚集效应及动脉收缩作用使胰腺缺血缺氧、微循环障碍，甚至血栓形成，PGI2/TXA2比例失衡可使动脉强烈收缩、磷脂酶A2增高、活化中性白细胞释放氧自由基，其结果导致胰腺及其他重要器官血流调节 紊乱，促成胰腺恶化.PGE1的作用机制可能有以下几个方面：①抑制多种外源性与内源性 刺激引起的胰腺分泌；②稳定腺泡内溶酶体膜，抑制细胞内胰酶激活[5]；③抑制血小板聚集和TXA2合成，防止血栓形成[6]；④舒血管作用，缓解胰腺损伤时小 血管痉挛，改善胰腺血流[4]；⑤调整PGI2/TXA2比例，使其恢复正常比例，减 轻或中止对胰腺的病理性损害.
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4 参考文献1 袁耀宗，徐家裕，吴裕斤，等.前列腺素E1治疗急性胰腺炎的实验研究.中华消化杂志，1993；13(3)：151-153
2 戴瑞鸿.内科疾病诊断标准.上海：科技教育出版社，1991：260-261
3 林兆耆.实用内科学.第7版.北京：人民卫生出版社，1981：1885-1889
4 王虹.急性胰腺炎的血液流变学与氧衍生自由基.国外医学消化分册，1990；10(3)：155-158
5 Standfied NJ, Kakker VV. Prostaglandins and acute pancreatitis: experimental and cimical studies. Br J Surg, 1983;70(3):573-578
6 谷月卿.前列腺素E 1抑制血小板聚集和血栓素A 2合成作用的研究.白求恩医科大学学报，1985；11(1)：9-11, http://www.100md.com(张弘 迟景宏)