乙醇诱导肝脏损伤的自由基机理
肝疾病，酒精性,病理学;自由基,代谢;肝,代谢;综述文献,项目负责人,Subjectheadings,主题词,1,肝脏自由基的产生,1.1微粒体,1.1.1氧衍生反应,1.1.2,乙醇衍生自由基,1.1.3,脂质衍生自由基,1.2线粒体,1.3,过氧化体,1.4,细胞,2,铁离子在乙醇诱导肝脏自由
北京中医药大学生物化学研究室 北京市 100029项目负责人 路雪雅,北京中医药大学生物化学研究室 北京市 100029收搞日期 1996-04-05
Subject headings Liver diseases,alcoholic/pathology; Free radicals/metabolism; Liver/metabolism-Review literature
主题词 肝疾病，酒精性/病理学;自由基/代谢;肝/代谢;综述文献
路雪雅.乙醇诱导肝脏损伤的自由基机理.新消化病学杂志,1997；5(3)：200-202
乙醇的氧化代谢90%在肝脏中进行，并影响肝脏抗氧化剂的平衡，而长期和大量酗酒则造成肝细胞的损伤[1].许多科学家研究发现，乙醇引起肝细胞损伤的因素是多方 面的，其中自由基机致是该原因之一，本文着重从肝脏的微粒体、线粒体、过氧化体和细胞 水平观察乙醇诱导肝损伤的自由基机制，并阐明抗氧化剂在清除自由基中的作用.
1 肝脏自由基的产生1.1 微粒体
1.1.1 氧衍生反应 大鼠慢性乙醇摄入其微粒体氧自由基的生成增加，这些自由基可由NADPH-细胞色素P-450还原酶和产生O·-2自由基的黄酶生成.O·-2自由基通过铁离子催化的Haber_Weiss反应生成·OH自由基.慢性乙醇摄入后该还原酶活性增加，但增加的水平比细胞色素P-450的变化似乎要小.乙醇中毒大鼠肝微粒体在细胞色素P-450的作用下产生一些过量的氧衍生物.Lieber等[2]最早报道了慢性乙醇中毒大鼠肝微粒体乙醇氧 化体系细胞色素P-450的衍变.该衍变单体已从乙醇处理的兔子、大鼠和人的肝微粒体分离出，并已证实该异构酶(国际名称为CYP 2 E 1)可由许多结构无关的化合物诱变(即：乙醇、其它醇类、乙酰酮、咪唑、苯、二甲基亚砜、吡唑等)，而且它也能代谢不同的底物(即：乙醇、其它醇类、乙酰胺基酚、亚硝胺、乙醚、丙酮和四氯化碳).大鼠乙醇摄入，其微粒体细胞色素P-450的诱变在增加氧类生成中发挥重要作用.因为该诱变即使是在缺乏hydrooxyhatable底物的情况下也能使二个氧原子还原成氧自由基和H2O2 ......
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