肝硬变肝癌患者血浆因子Ⅷ相关抗原的测定
山东省交通医院 济南市 250031
项目负责人 吴龙奇,山东省交通医院 济南市 250031收搞日期 1996-07-12 接收日期 1996-09-12
Subject headings Liver cirrhosis/immunology;Liver neoplasms/immunology;Von Willebrand factor/analysis
主题词 肝硬化/免疫学;肝肿瘤/免疫学;VON;WILLEBRAND 因子/分析
吴龙奇, 张岩, 刘凯玲, 张虹, 常立传. 肝硬变 肝癌患者血浆因子Ⅷ相关抗原的测定. 新消化病学杂志 ,1997;5(4):230
, http://www.100md.com
1 对象和方法
1.1 对象 肝硬变组：22例，均为乙型肝炎后肝硬变，诊断标准依据1990年上海第六次全国病毒性肝炎学术会议修订的诊断分型标准.原发性肝癌(PHC)组：25例，均经影像学、手术或病理确诊.依据1977年肝癌防治协作会议临床分期标准，所有病例均为Ⅱ、Ⅲ期患者，其中硬变型肝癌19例.健康对照组：20例，均为健康献血员.
1.2 方法 血浆ⅧR：Ag测定采用Laurell免疫火箭电泳法，ⅧR：Ag抗血清由上海生物所提供，单位用%表示.
2 结果各组患者血浆因子ⅧR：Ag检测结果健康对照组ⅧR：Ag含量为111±39，与文献报道 [1-3]相近.肝硬变组和PHC组ⅧR：Ag浓度明显升高，与健康对照组比较，肝硬变组有非常显著差异(P<0.01)，PHC有极显著差异(P<0.001).肝硬变组患者ⅧR：Ag为197±109，而原发性肝癌组为324±191，明显高于肝硬变组(P<0.05).由于原发性肝癌患者多为硬化型肝癌，此种结果表明血浆ⅧR：Ag水平随肝脏病变的进展而升高.
, 百拇医药
表1 各组观察对象血浆ⅧR：Ag测定结果 (x±s)
bP<0.01，dP<0.01，与健康对照组比较.
3 讨论血浆因子ⅧR：Ag主要存在于血管内皮细胞、血小板膜及血小板α颗粒中，ⅧR：Ag上有血小板膜糖蛋白ⅠbⅡb/Ⅲa的结合位点，是血小板粘附于受损血管壁不可缺少的搭桥物质[2].任何原因导致血管内皮损伤和/或血小板活化均可引起血浆ⅧR：Ag水平升高，血液粘度增加，促使血小板粘附于受损血管壁上，引起血栓或癌栓形成.本文检测结果显示，肝硬变和PHC患者血浆ⅧR：Ag水平明显升高，且其浓度PHC组>肝硬变组>健康对照组.肝硬变患者血浆ⅧR：Ag明显高于健康对照组(P<0.01)，其原因：①肝功能降低，肝脏Kupffer细胞清除血浆ⅧR：Ag能力降低；②由于增生的胶原纤维组织、乙肝病毒及内毒素可作为血小板活化的诱导剂[2]，引起血小板释放入血浆的ⅧR：Ag增加；③肝硬变时多合并内毒素血症[4，5]，内毒素可致血管内皮损伤，引起内皮细胞中ⅧR：Ag释放入血增加；④肝硬变门脉高压时侧支循环的形成，亦是ⅧR：Ag升高的原因.本文检测结果显示，PHC患者ⅧR：Ag水平高于肝硬变患者，这主要由于绝大部分PHC属于硬化型肝癌，除具有上述导致血浆ⅧR：Ag水平升高的因素外，大部分Ⅱ、Ⅲ期肝癌患者凝血机制发生障碍，肝静脉、门静脉内有微血栓或癌栓形成，使血流受阻，血管内皮细胞受损，导致ⅧR：Ag释放增加，血浆ⅧR：Ag水平升高[5].由于导致ⅧR：Ag升高的因素如肝脏Kupffer细胞清除ⅧR：Ag的能力、内毒素血症及侧支循环的形成均与肝功能密切相关，肝静脉、门静脉内微血栓或癌栓形成与肝癌病情发展亦有明显相关，因此检测血浆ⅧR：Ag水平可反映肝脏疾病病情发展及血管内皮细胞损伤的程度.
, 百拇医药
4 参考文献1 叶应妩，李健斋，王玉琛.临床实验诊断学.北京：人民卫生出版社，1989：1141-1143
2 杨明燕，王秀华，崔新宇.急性脑血管病血浆因子Ⅷ相关抗原测定的临床意义.上海医学检验杂志，1992；7(1)：32-34
3 蔡桦，谢军.肝癌患者血浆因子Ⅷ相关抗原测定的临床意义，临床肝胆病杂志1995；11(3)：158-160
4 曾宁心，王家马龙.肝硬变患者血小板活化因子检测及其与内毒素血症的关系中华医学杂志，1992；72(3)：141-143
5 彭绵缓，周佩文，丁润生，等.因子Ⅷ相关抗原测定在肝脏疾病诊断中的意义.中化内科杂志，1985；24(3)：155-158, 百拇医药(吴龙奇 张岩 刘凯玲 张虹 常立传)
项目负责人 吴龙奇,山东省交通医院 济南市 250031收搞日期 1996-07-12 接收日期 1996-09-12
Subject headings Liver cirrhosis/immunology;Liver neoplasms/immunology;Von Willebrand factor/analysis
主题词 肝硬化/免疫学;肝肿瘤/免疫学;VON;WILLEBRAND 因子/分析
吴龙奇, 张岩, 刘凯玲, 张虹, 常立传. 肝硬变 肝癌患者血浆因子Ⅷ相关抗原的测定. 新消化病学杂志 ,1997;5(4):230
, http://www.100md.com
1 对象和方法
1.1 对象 肝硬变组：22例，均为乙型肝炎后肝硬变，诊断标准依据1990年上海第六次全国病毒性肝炎学术会议修订的诊断分型标准.原发性肝癌(PHC)组：25例，均经影像学、手术或病理确诊.依据1977年肝癌防治协作会议临床分期标准，所有病例均为Ⅱ、Ⅲ期患者，其中硬变型肝癌19例.健康对照组：20例，均为健康献血员.
1.2 方法 血浆ⅧR：Ag测定采用Laurell免疫火箭电泳法，ⅧR：Ag抗血清由上海生物所提供，单位用%表示.
2 结果各组患者血浆因子ⅧR：Ag检测结果健康对照组ⅧR：Ag含量为111±39，与文献报道 [1-3]相近.肝硬变组和PHC组ⅧR：Ag浓度明显升高，与健康对照组比较，肝硬变组有非常显著差异(P<0.01)，PHC有极显著差异(P<0.001).肝硬变组患者ⅧR：Ag为197±109，而原发性肝癌组为324±191，明显高于肝硬变组(P<0.05).由于原发性肝癌患者多为硬化型肝癌，此种结果表明血浆ⅧR：Ag水平随肝脏病变的进展而升高.
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表1 各组观察对象血浆ⅧR：Ag测定结果 (x±s)
| 组别 | n | 血浆ⅧR：Ag浓度 |
| 肝硬变 | 22 | 197±109b |
| PHC | 25 | 324±191d |
| 健康对照 | 20 | 111±39 |
bP<0.01，dP<0.01，与健康对照组比较.
3 讨论血浆因子ⅧR：Ag主要存在于血管内皮细胞、血小板膜及血小板α颗粒中，ⅧR：Ag上有血小板膜糖蛋白ⅠbⅡb/Ⅲa的结合位点，是血小板粘附于受损血管壁不可缺少的搭桥物质[2].任何原因导致血管内皮损伤和/或血小板活化均可引起血浆ⅧR：Ag水平升高，血液粘度增加，促使血小板粘附于受损血管壁上，引起血栓或癌栓形成.本文检测结果显示，肝硬变和PHC患者血浆ⅧR：Ag水平明显升高，且其浓度PHC组>肝硬变组>健康对照组.肝硬变患者血浆ⅧR：Ag明显高于健康对照组(P<0.01)，其原因：①肝功能降低，肝脏Kupffer细胞清除血浆ⅧR：Ag能力降低；②由于增生的胶原纤维组织、乙肝病毒及内毒素可作为血小板活化的诱导剂[2]，引起血小板释放入血浆的ⅧR：Ag增加；③肝硬变时多合并内毒素血症[4，5]，内毒素可致血管内皮损伤，引起内皮细胞中ⅧR：Ag释放入血增加；④肝硬变门脉高压时侧支循环的形成，亦是ⅧR：Ag升高的原因.本文检测结果显示，PHC患者ⅧR：Ag水平高于肝硬变患者，这主要由于绝大部分PHC属于硬化型肝癌，除具有上述导致血浆ⅧR：Ag水平升高的因素外，大部分Ⅱ、Ⅲ期肝癌患者凝血机制发生障碍，肝静脉、门静脉内有微血栓或癌栓形成，使血流受阻，血管内皮细胞受损，导致ⅧR：Ag释放增加，血浆ⅧR：Ag水平升高[5].由于导致ⅧR：Ag升高的因素如肝脏Kupffer细胞清除ⅧR：Ag的能力、内毒素血症及侧支循环的形成均与肝功能密切相关，肝静脉、门静脉内微血栓或癌栓形成与肝癌病情发展亦有明显相关，因此检测血浆ⅧR：Ag水平可反映肝脏疾病病情发展及血管内皮细胞损伤的程度.
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4 参考文献1 叶应妩，李健斋，王玉琛.临床实验诊断学.北京：人民卫生出版社，1989：1141-1143
2 杨明燕，王秀华，崔新宇.急性脑血管病血浆因子Ⅷ相关抗原测定的临床意义.上海医学检验杂志，1992；7(1)：32-34
3 蔡桦，谢军.肝癌患者血浆因子Ⅷ相关抗原测定的临床意义，临床肝胆病杂志1995；11(3)：158-160
4 曾宁心，王家马龙.肝硬变患者血小板活化因子检测及其与内毒素血症的关系中华医学杂志，1992；72(3)：141-143
5 彭绵缓，周佩文，丁润生，等.因子Ⅷ相关抗原测定在肝脏疾病诊断中的意义.中化内科杂志，1985；24(3)：155-158, 百拇医药(吴龙奇 张岩 刘凯玲 张虹 常立传)