肠衰竭的治疗
南京军区南京总医院全军普通外科研究所 江苏省南京市 210002
李宁，男，1952-04-07生，山东省沂南县人，汉族. 1976年 安徽皖南医学院医疗系毕业，1985年获解放军军医进修学院硕士学位，外科教授，硕士和博士生导师，发表论文60篇，获军队科技进步奖7项，中华外科杂志等5家期刊的编委，本刊编委.
项目负责人 李宁,南京中山东路305号.
Tel: 025-4403110.收搞日期 1996-08-17 接受日期 1996-10-08
Subject headings Intestine, small/pathologyIntestinal diseases/therapy; Short bowel syndrome/complications
, 百拇医药
主题词 小肠/病理学; 肠疾病/治疗; 短肠综合征/并发症
李宁,黎介寿.肠衰竭的治疗.新消化病学杂志,1997;5(8):477-478
1 定义和概念小肠是维持人体营养、生存的重要器官之一. 肠衰竭的定义：患者丧失了小肠这一器官或小 肠的功能，不能通过消化吸收来维持机体最低营养需要量甚至水、电解质的平衡. 短肠综合征是肠衰竭的主要原因，此外，在少见的病例 ，较长部分的肠段功能损害如放射性肠炎，不适当的外科手术如空肠结肠吻合或胃回肠吻合术，长期动力障碍性疾病而导致严重假性肠梗阻亦可能引起肠衰竭. 如需永久性依赖全肠外 营养(TPN)生存即所谓不可逆性肠衰竭.短肠综合征是指大段小肠切除术后，残存的功能性肠管不能维持患者营养需要的吸收不良综 合征，其临床特征有进行性营养不良、严重腹泻、体重减轻、脂肪痢、脱水、电解质和代谢紊乱. 本病常发生在广泛的肠切除后，常见病因有小肠扭转、梗阻，内外疝绞窄，局限 性肠炎，小肠肿瘤，肠系膜血管的血栓形成或栓塞，外伤等. 小儿常为坏死性小肠结肠炎，空回肠闭锁和中肠扭转；青年成人多为Crohn病、放射性肠炎和肿瘤；老年成 人为肠系膜缺血和肿瘤. 我所自1984年以来共收治短肠综合征19例，其中男9例，女10例，平均年龄33(18～52)岁，残存小肠的有效长度平均 为60.6(10～100)cm，7例尚有部分结肠切除，8例合并肠外瘘. 19例中，因绞窄性肠梗阻 或肠扭转致肠坏死而行大量小肠切除12例，因肠系膜血管栓塞和肠管广泛损伤行肠切除各 1例，因广泛粘连性肠梗阻行短路转流术2例，因Crohn病反复大量小肠切除3例.正常成人小肠粘膜的吸收面积大大超过维持正常营养所必需的面积，有很大的功能储备. 因而能够耐受部分小肠切除，而不发生临床症状.但切除小肠达5 0%或以上者可引起显著的吸收不良，切除70%以上者可产生严重症状，并可危及生命. 广泛 肠切除术后，如给予适当的内科治疗和营养支持，残存肠管在2年内将发生适应性代偿改 变. 2年后若仍不能达到维持正常代谢的要求，则需长期甚至终身应用肠外营养支持. 目前 认为[1,2]，在残存肠管已经发生代偿改变后，依赖肠道营养来维持完整的机体营养所必须的小肠长度：保留完整结肠者为50cm～70cm，结肠切除 者为110cm～150cm.
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2 治疗[2-5]虽经最佳的内科和营养治疗，仍不能依赖肠道营养而生存的肠衰竭，目前的治疗选择有：①持续依赖TPN；②肠管康复；③小肠移植. 肠管康复是指外源性给予特异的生长因子(生长激 素、胰岛素样生长因子-1)，肠道特异性营养素(谷氨酰胺、短链脂肪酸)及某些非营养性饮 食成份(可溶性纤维)，对残存肠管产生营养性或再生性作用，增加肠管的功能和吸收. 我所 收治的19例短肠综合征，1例对营养制剂过敏，肠内肠外营养均有困难，因极度营养不良而衰竭死亡，2例因肠瘘致严重腹腔感染而死亡. 2例患者施行同种异体全小肠移植，其中1 例存活310d，移植肠功能正常，因严重的曲霉菌感染而死亡，第2例至今已1年，健在. 其 余15例行TPN治疗1年～6年，12例逐渐恢复口服饮食，营养状况基本正常；3例依赖肠内营养加间断肠外营养，基本能维持正常生活.
2.1 生长激素(GH)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1) 动物实验表明，外源性给予GH(Saizen)及其类似物可以产生以下作用：①促进广泛肠切除后残存肠管的粘膜增生，从而影响适应性代偿改变；②增加结肠的容积和生物机械强度，从而增进结肠的贮积功能和蠕动，延长肠道运行时间；③调节肠腔内氨基酸的吸收，促进水、钠转运；④增加粘膜刷状缘功能性载体的数目，从而增加小肠内氨基酸的转运.IGF-1受GH的调节，可增加小肠和大肠的重量和长度，增加氮的吸收，促进广泛肠切除后残存肠管的增生和代偿.
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2.2 谷氨酰胺(Gln)[6-9] 谷氨酰胺是肠道的主要供能物质，肠道对Gln的摄取远超过其他任何一种氨基酸，尤其在创伤、感染、脓毒症等应激状态下，Gln是肠粘膜细胞的主要呼吸燃料，是细胞合成多种生物 大分子如嘌呤、嘧啶、蛋白质的氨和碳的重要供体，因此是肠粘膜细胞的条件必需氨基酸. 在孵育培养基中加入Gln可以刺激正常人体回肠、结肠腺管细胞增生，输注谷氨酰胺酶而降 低血Gln水平，可使实验动物产生腹泻、绒毛萎缩、粘膜溃疡形成、甚至肠坏死. 在标准TPN液中增加Gln或口服Gln均能有效地预防肠道粘膜萎缩，增强小肠和结肠细胞的活性. 动物和人体研究均表明，Gln是广泛肠切除后必需的营养基质，可以促进残存小肠的代偿性 增生.人体肠内给予的Gln中50%被肠粘膜细胞代谢，许多肠源性脓毒症的实验研究表明，肠内给予Gln可以预防肠道细菌易位，减少肠管通透性，改善生存，通过改善葡萄糖、钠等物质的吸收而最大限度增加肠道功能，这种药理作用对吸收不良、腹泻伴脱水及进行性营养不良的患者有着重要的临床意义. 联合应用Gln和GH可以明显提高肠切除后残存肠管细胞的蛋白质合成. 其效应较单独给药更为明显. 因此联合应用Gln和GH可以更好地改善肠道的结构和吸收功能[10，11].
, http://www.100md.com
2.3 纤维素[2,11，12] 饮食中水溶性和非水溶性纤维素对小肠、大肠的粘膜生长和细胞增殖均有刺激和促进作用. 但不同的纤维素对肠道形态结构、胃肠道运送及营养素吸收起着完全不同的作用. 非水溶性 纤维(如纤维素)可增加粪便容积、加速肠道运送；而特异性水溶性纤维(如果胶)则可延缓胃 排空，减慢肠道运送时间，因而具有抗腹泻作用，可以减少摄液体配方饮食者排水样便的次数.可发酵的水溶性纤维，如果胶以及不能吸收的碳水化合物，对短肠综合征患者的治疗颇有益处，特别是有着完整结肠的患者. 这些在上段肠道内不被消化吸收的纤维和糖被厌氧菌分 解代谢，产生短链脂肪酸(乙酸盐、丙酸盐、丁酸盐)，氢气、二氧化碳、甲烷和水. 细菌酵解的主要副产物短链脂肪酸(SCFA)易于被结肠粘膜吸收，作为能量而利用. 因此，某 些由于上肠道吸收不良而损失的碳水化物热卡可通过这一过程而吸收利用. 据统计，正常人体结肠吸收的SCFA提供每天所需能量的5%～10%，然而，在严重吸收不良者或摄高纤 维饮食者，由此所获得的能量可超过这一数值. 动物实验表明，以粘膜重量、DNA含量、粘 膜厚度、二糖酶活性为指标，在要素饮食中加入果胶可促进短肠动物肠粘膜的适应性代偿，直接给予SCFA可促进残存肠道对水、钠的吸收，减少广泛肠切除后胃肠外营养所带来的粘膜 萎缩，对小肠和结肠均有营养作用. 临床研究亦表明，果胶可增加广泛肠切除后粪便的固体 性，改善结肠水份吸收，SCFA对结肠粘膜有营养刺激作用.与上述可发酵的水溶性纤维(果胶)的正性作用形成对比，这些物质亦能负性影响健康人和回 肠造口患者对脂肪和氮的吸收. 这些负性作用可归因于这些特殊纤维的粘性，虽然它们形成凝胶的性质可延长胃肠道运送时间，从而减少腹泻，但由于增加了不流动水层的厚度及抑制了肠道收缩的对流作用，这些特性可能会限制营养物质与粘膜上皮接近.
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3 肠管康复单独应用GH、Gln及改良的含纤维素饮食，对肠道营养的吸收只产生轻微的改变，因此，在肠管康复的临床研究中，目前主要集中在将这些物质联合应用是否能促进营养的吸收.哈佛医学院Byrne[2，3]报告8例短肠综合征患者残存小肠平均37cm，患者均未能适应肠道喂养. 在给予常规营养支持的同时，患者接受外源性GH，静脉及经口补充Gln，摄含纤维素的高碳水化合物、低脂饮食. 3周治疗后患者平均总热卡吸收从60.0%增加至74.3%，蛋白质吸收从48.8%增加至63.0%，碳水化合物吸收从60.0%增加至81.5%，水和钠的吸收亦明显增加，而粪便的排出从1783g/d减少至1308g/d. 在此基础上，作者对47例依赖TPN维持生存的短肠给予GH+Gln+改良配方饮食的治疗，其中43例留有部分或全部结肠的残存小肠长度为50cm±7cm，4例无结肠的残存小肠长度约102cm±24cm，47例依赖TPN的时间为6年±1年. 28d治疗后完全依赖口服Gln和饮食，经平均1年的随访，40%脱离TPN，40%减少了TPN的需要量. 今年我所已对5例短肠患者施行GH+Gln的康复治疗，初步疗效令人满意.总之，肠衰竭的治疗已取得重大进展，初步的临床研究表明，联合应用GH和Gln可以减少或去除短肠综合征对TPN的依赖. 因此，除了长期TPN支持和小肠移植外，肠管康复为肠衰竭患 者提供了一个新的有希望的治疗选择.
, 百拇医药
4 参考文献1 Dudrick SJ, Latifi R, Fosnocht DE. Management of the short bowel syndrome. Surg Clin North Am, 1991;71(3):625-643
2 Byrne TA, Persinger RL, Young LS, et al. A new treatment for patients with short bowel syndrome: Growth hormone, glutamine,and a modified diet. Ann Surg, 1995;222(3):243-254
3 Byrne TA, Morrissey TB, Nattakom TV, et al. Growth hormone, glutamine and a modified oral diet enhance nutrient absorption in
, 百拇医药
patients with severe short bowel syndrome. JPEN, 1995;19(4):296-302
4 Thompson JS. Surgical considerations in the short bowel syndrome. Surg Gynecol Obster, 1993;176(1):89-101
5 Abu_Elmagd K, Toko S, Tzakis A, et al. Three years of clinical experience with intestinal transplantation. J Am Coll Surg,1994;179(4):385-400
6 Dwyer SO, Smith RJ, Hwang TL, et al. Maintenance of small bowel mucosa with glutamine-enriched parenteral nutrition.
, 百拇医药
JPEN, 1989;13(6):579-585
7 Tamada H, Nezu R, Matsuo Y, et al. Analyze glutamine_enriched total parenteral nutrition restores intestinal adaptation after either
proximal or distal massive resection in rats. JPEN, 1993;17(3):236-242
8 Wilmore DW. Glutamine and the gut. Gastroenterology, 1994;107(6):1885-1901
9 Inoue Y, Copeland EM, Souba WW. Growth hormone enhances amino acid uptake by the human small intestine.
, http://www.100md.com
Ann Surg, 1994;219(6):715-722
10 Ziegler TR, Mantell MP, Rombeau JL, et al. Effects of glutamine and IGF-1 administration on intestinal growth and the IGF-1 pathway
after partial small bowel resection. JPEN, 1994;18(Suppl 1):20S
11 Nordgaard, Hansen BS, Mortensen PB. Colon as a digestive organ in patients with short bowel. Lancet, 1994;343(8894):373-376
12 Rombeau JL, Kripke SA. Metabolic and intestinal effects of short_Chain fatty acids. JPEN, 1990;14(5 Suppl):181S-185S, http://www.100md.com
李宁，男，1952-04-07生，山东省沂南县人，汉族. 1976年 安徽皖南医学院医疗系毕业，1985年获解放军军医进修学院硕士学位，外科教授，硕士和博士生导师，发表论文60篇，获军队科技进步奖7项，中华外科杂志等5家期刊的编委，本刊编委.
项目负责人 李宁,南京中山东路305号.
Tel: 025-4403110.收搞日期 1996-08-17 接受日期 1996-10-08
Subject headings Intestine, small/pathologyIntestinal diseases/therapy; Short bowel syndrome/complications
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主题词 小肠/病理学; 肠疾病/治疗; 短肠综合征/并发症
李宁,黎介寿.肠衰竭的治疗.新消化病学杂志,1997;5(8):477-478
1 定义和概念小肠是维持人体营养、生存的重要器官之一. 肠衰竭的定义：患者丧失了小肠这一器官或小 肠的功能，不能通过消化吸收来维持机体最低营养需要量甚至水、电解质的平衡. 短肠综合征是肠衰竭的主要原因，此外，在少见的病例 ，较长部分的肠段功能损害如放射性肠炎，不适当的外科手术如空肠结肠吻合或胃回肠吻合术，长期动力障碍性疾病而导致严重假性肠梗阻亦可能引起肠衰竭. 如需永久性依赖全肠外 营养(TPN)生存即所谓不可逆性肠衰竭.短肠综合征是指大段小肠切除术后，残存的功能性肠管不能维持患者营养需要的吸收不良综 合征，其临床特征有进行性营养不良、严重腹泻、体重减轻、脂肪痢、脱水、电解质和代谢紊乱. 本病常发生在广泛的肠切除后，常见病因有小肠扭转、梗阻，内外疝绞窄，局限 性肠炎，小肠肿瘤，肠系膜血管的血栓形成或栓塞，外伤等. 小儿常为坏死性小肠结肠炎，空回肠闭锁和中肠扭转；青年成人多为Crohn病、放射性肠炎和肿瘤；老年成 人为肠系膜缺血和肿瘤. 我所自1984年以来共收治短肠综合征19例，其中男9例，女10例，平均年龄33(18～52)岁，残存小肠的有效长度平均 为60.6(10～100)cm，7例尚有部分结肠切除，8例合并肠外瘘. 19例中，因绞窄性肠梗阻 或肠扭转致肠坏死而行大量小肠切除12例，因肠系膜血管栓塞和肠管广泛损伤行肠切除各 1例，因广泛粘连性肠梗阻行短路转流术2例，因Crohn病反复大量小肠切除3例.正常成人小肠粘膜的吸收面积大大超过维持正常营养所必需的面积，有很大的功能储备. 因而能够耐受部分小肠切除，而不发生临床症状.但切除小肠达5 0%或以上者可引起显著的吸收不良，切除70%以上者可产生严重症状，并可危及生命. 广泛 肠切除术后，如给予适当的内科治疗和营养支持，残存肠管在2年内将发生适应性代偿改 变. 2年后若仍不能达到维持正常代谢的要求，则需长期甚至终身应用肠外营养支持. 目前 认为[1,2]，在残存肠管已经发生代偿改变后，依赖肠道营养来维持完整的机体营养所必须的小肠长度：保留完整结肠者为50cm～70cm，结肠切除 者为110cm～150cm.
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2 治疗[2-5]虽经最佳的内科和营养治疗，仍不能依赖肠道营养而生存的肠衰竭，目前的治疗选择有：①持续依赖TPN；②肠管康复；③小肠移植. 肠管康复是指外源性给予特异的生长因子(生长激 素、胰岛素样生长因子-1)，肠道特异性营养素(谷氨酰胺、短链脂肪酸)及某些非营养性饮 食成份(可溶性纤维)，对残存肠管产生营养性或再生性作用，增加肠管的功能和吸收. 我所 收治的19例短肠综合征，1例对营养制剂过敏，肠内肠外营养均有困难，因极度营养不良而衰竭死亡，2例因肠瘘致严重腹腔感染而死亡. 2例患者施行同种异体全小肠移植，其中1 例存活310d，移植肠功能正常，因严重的曲霉菌感染而死亡，第2例至今已1年，健在. 其 余15例行TPN治疗1年～6年，12例逐渐恢复口服饮食，营养状况基本正常；3例依赖肠内营养加间断肠外营养，基本能维持正常生活.
2.1 生长激素(GH)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1) 动物实验表明，外源性给予GH(Saizen)及其类似物可以产生以下作用：①促进广泛肠切除后残存肠管的粘膜增生，从而影响适应性代偿改变；②增加结肠的容积和生物机械强度，从而增进结肠的贮积功能和蠕动，延长肠道运行时间；③调节肠腔内氨基酸的吸收，促进水、钠转运；④增加粘膜刷状缘功能性载体的数目，从而增加小肠内氨基酸的转运.IGF-1受GH的调节，可增加小肠和大肠的重量和长度，增加氮的吸收，促进广泛肠切除后残存肠管的增生和代偿.
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2.2 谷氨酰胺(Gln)[6-9] 谷氨酰胺是肠道的主要供能物质，肠道对Gln的摄取远超过其他任何一种氨基酸，尤其在创伤、感染、脓毒症等应激状态下，Gln是肠粘膜细胞的主要呼吸燃料，是细胞合成多种生物 大分子如嘌呤、嘧啶、蛋白质的氨和碳的重要供体，因此是肠粘膜细胞的条件必需氨基酸. 在孵育培养基中加入Gln可以刺激正常人体回肠、结肠腺管细胞增生，输注谷氨酰胺酶而降 低血Gln水平，可使实验动物产生腹泻、绒毛萎缩、粘膜溃疡形成、甚至肠坏死. 在标准TPN液中增加Gln或口服Gln均能有效地预防肠道粘膜萎缩，增强小肠和结肠细胞的活性. 动物和人体研究均表明，Gln是广泛肠切除后必需的营养基质，可以促进残存小肠的代偿性 增生.人体肠内给予的Gln中50%被肠粘膜细胞代谢，许多肠源性脓毒症的实验研究表明，肠内给予Gln可以预防肠道细菌易位，减少肠管通透性，改善生存，通过改善葡萄糖、钠等物质的吸收而最大限度增加肠道功能，这种药理作用对吸收不良、腹泻伴脱水及进行性营养不良的患者有着重要的临床意义. 联合应用Gln和GH可以明显提高肠切除后残存肠管细胞的蛋白质合成. 其效应较单独给药更为明显. 因此联合应用Gln和GH可以更好地改善肠道的结构和吸收功能[10，11].
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2.3 纤维素[2,11，12] 饮食中水溶性和非水溶性纤维素对小肠、大肠的粘膜生长和细胞增殖均有刺激和促进作用. 但不同的纤维素对肠道形态结构、胃肠道运送及营养素吸收起着完全不同的作用. 非水溶性 纤维(如纤维素)可增加粪便容积、加速肠道运送；而特异性水溶性纤维(如果胶)则可延缓胃 排空，减慢肠道运送时间，因而具有抗腹泻作用，可以减少摄液体配方饮食者排水样便的次数.可发酵的水溶性纤维，如果胶以及不能吸收的碳水化合物，对短肠综合征患者的治疗颇有益处，特别是有着完整结肠的患者. 这些在上段肠道内不被消化吸收的纤维和糖被厌氧菌分 解代谢，产生短链脂肪酸(乙酸盐、丙酸盐、丁酸盐)，氢气、二氧化碳、甲烷和水. 细菌酵解的主要副产物短链脂肪酸(SCFA)易于被结肠粘膜吸收，作为能量而利用. 因此，某 些由于上肠道吸收不良而损失的碳水化物热卡可通过这一过程而吸收利用. 据统计，正常人体结肠吸收的SCFA提供每天所需能量的5%～10%，然而，在严重吸收不良者或摄高纤 维饮食者，由此所获得的能量可超过这一数值. 动物实验表明，以粘膜重量、DNA含量、粘 膜厚度、二糖酶活性为指标，在要素饮食中加入果胶可促进短肠动物肠粘膜的适应性代偿，直接给予SCFA可促进残存肠道对水、钠的吸收，减少广泛肠切除后胃肠外营养所带来的粘膜 萎缩，对小肠和结肠均有营养作用. 临床研究亦表明，果胶可增加广泛肠切除后粪便的固体 性，改善结肠水份吸收，SCFA对结肠粘膜有营养刺激作用.与上述可发酵的水溶性纤维(果胶)的正性作用形成对比，这些物质亦能负性影响健康人和回 肠造口患者对脂肪和氮的吸收. 这些负性作用可归因于这些特殊纤维的粘性，虽然它们形成凝胶的性质可延长胃肠道运送时间，从而减少腹泻，但由于增加了不流动水层的厚度及抑制了肠道收缩的对流作用，这些特性可能会限制营养物质与粘膜上皮接近.
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3 肠管康复单独应用GH、Gln及改良的含纤维素饮食，对肠道营养的吸收只产生轻微的改变，因此，在肠管康复的临床研究中，目前主要集中在将这些物质联合应用是否能促进营养的吸收.哈佛医学院Byrne[2，3]报告8例短肠综合征患者残存小肠平均37cm，患者均未能适应肠道喂养. 在给予常规营养支持的同时，患者接受外源性GH，静脉及经口补充Gln，摄含纤维素的高碳水化合物、低脂饮食. 3周治疗后患者平均总热卡吸收从60.0%增加至74.3%，蛋白质吸收从48.8%增加至63.0%，碳水化合物吸收从60.0%增加至81.5%，水和钠的吸收亦明显增加，而粪便的排出从1783g/d减少至1308g/d. 在此基础上，作者对47例依赖TPN维持生存的短肠给予GH+Gln+改良配方饮食的治疗，其中43例留有部分或全部结肠的残存小肠长度为50cm±7cm，4例无结肠的残存小肠长度约102cm±24cm，47例依赖TPN的时间为6年±1年. 28d治疗后完全依赖口服Gln和饮食，经平均1年的随访，40%脱离TPN，40%减少了TPN的需要量. 今年我所已对5例短肠患者施行GH+Gln的康复治疗，初步疗效令人满意.总之，肠衰竭的治疗已取得重大进展，初步的临床研究表明，联合应用GH和Gln可以减少或去除短肠综合征对TPN的依赖. 因此，除了长期TPN支持和小肠移植外，肠管康复为肠衰竭患 者提供了一个新的有希望的治疗选择.
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4 参考文献1 Dudrick SJ, Latifi R, Fosnocht DE. Management of the short bowel syndrome. Surg Clin North Am, 1991;71(3):625-643
2 Byrne TA, Persinger RL, Young LS, et al. A new treatment for patients with short bowel syndrome: Growth hormone, glutamine,and a modified diet. Ann Surg, 1995;222(3):243-254
3 Byrne TA, Morrissey TB, Nattakom TV, et al. Growth hormone, glutamine and a modified oral diet enhance nutrient absorption in
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patients with severe short bowel syndrome. JPEN, 1995;19(4):296-302
4 Thompson JS. Surgical considerations in the short bowel syndrome. Surg Gynecol Obster, 1993;176(1):89-101
5 Abu_Elmagd K, Toko S, Tzakis A, et al. Three years of clinical experience with intestinal transplantation. J Am Coll Surg,1994;179(4):385-400
6 Dwyer SO, Smith RJ, Hwang TL, et al. Maintenance of small bowel mucosa with glutamine-enriched parenteral nutrition.
, 百拇医药
JPEN, 1989;13(6):579-585
7 Tamada H, Nezu R, Matsuo Y, et al. Analyze glutamine_enriched total parenteral nutrition restores intestinal adaptation after either
proximal or distal massive resection in rats. JPEN, 1993;17(3):236-242
8 Wilmore DW. Glutamine and the gut. Gastroenterology, 1994;107(6):1885-1901
9 Inoue Y, Copeland EM, Souba WW. Growth hormone enhances amino acid uptake by the human small intestine.
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Ann Surg, 1994;219(6):715-722
10 Ziegler TR, Mantell MP, Rombeau JL, et al. Effects of glutamine and IGF-1 administration on intestinal growth and the IGF-1 pathway
after partial small bowel resection. JPEN, 1994;18(Suppl 1):20S
11 Nordgaard, Hansen BS, Mortensen PB. Colon as a digestive organ in patients with short bowel. Lancet, 1994;343(8894):373-376
12 Rombeau JL, Kripke SA. Metabolic and intestinal effects of short_Chain fatty acids. JPEN, 1990;14(5 Suppl):181S-185S, http://www.100md.com