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编号:10695592
胃粘膜癌前病变的分子生物学研究
http://www.100md.com 1998年1月15日 《世界华人消化杂志》 1998年第1期
胃肿瘤,遗传学;胃粘膜,病理学;癌前状态,遗传学;原癌基因;基因,抑制,肿瘤;生长物质;受体,生长因子,项目负责人,Subjectheadings,主题词,1,原癌基因,2,抑癌基因,3,生长因子及其受体,4,遗传的不稳定性,5,其他相关基因,6,参考文献
     北京中医药大学东直门医院病理科 北京市 100700

    项目负责人
石雪迎,北京中医药大学东直门医院病理科 北京市 100700 收稿日期 1997-08-01 接收日期 1997-09-20

    

    Subject headings
stomach neoplasms/genetics; gastric mucosa/pathology; precancerous conditions/genetics; protooncogenes; genes, suppressor, tumor; growth substances; receptors, growth factor

    主题词
胃肿瘤/遗传学;胃粘膜/病理学;癌前状态/遗传学;原癌基因;基因,抑制,肿瘤;生长物质;受体,生长因子

    石雪迎, 赵凤志. 胃粘膜癌前病变的分子生物学研究. 华人消化杂志, 1998;6(1):74-75

    Shi XY, Zhao FZ. Molecular biological study on gastric precancerous lesions. Huaren Xiaohua Zazhi, 1998;6(1):74-75

    1 原癌基因

    ras基因位于染色体11p13,编码Mr 21 000的信号转导蛋白,参与对细胞增殖的调控. 早在1988年Yoshida等就发现ras P21在肠化和不典型增生上皮中有阳性表达,部分胃溃疡再生上皮也呈rasP21蛋白阳性,提示ras基因的激活与细胞的生长和增殖有关. Ming et al[1]又在正常十二指肠粘膜发现rasP21表达呈强阳性,因此认为肠化粘膜中rasP21的表达是胃粘膜上皮细胞为适应环境刺激而向肠上皮方向转化过程中的表现,反映了细胞的分化状态. ras基因突变的发生则可能略晚于基因的过度激活,Kihana et al[2]在7例胃腺瘤中检出3例有ras基因突变,突变位点在12、13位密码 子,且均为G→T突变. 近来有研究发现ras基因的激活与化学致癌物N-亚硝酰胺(NAD)的作用及幽门螺杆菌感染有关,可能是这些因素诱发胃癌的机制之一[3]. ......

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