门脉高压的神经体液介质变化
高血压，门静脉,代谢;高血压，门静脉,病理生理学;神经递质,代谢,项目负责人,,Subjectheadings,主题词,1一氧化氮(NO),2,交感神经,3,前列腺素(PG),4.5,羟色胺(5-HT),5,血管反应性,6,利钠肽,7TNF,-α和内毒素,8,内皮素-1,9ATP,依赖的K+,通道,10,参考
上海医科大学附属中山医院消化科 上海市 200032项目负责人 刘天舒,上海医科大学附属中山医院消化科 上海市 200032 收稿日期 1997-09-10
Subject headings hypertension, portal/metabolism; hypertension, portal/physiopathology; neurotransmitters/metabolism
主题词 高血压，门静脉/代谢；高血压，门静脉/病理生理学；神经递质/代谢
刘天舒, 王吉耀. 门脉高压的神经体液介质变化. 华人消化杂志, 1998;6(1):76-77
Liu TS, Wang JY. Neurohumoral transmitter changes in portal hypertension. Huaren Xiaohua Zazhi, 1998;6(1):76-77
1 一氧化氮(NO)
NO是由L-精氨酸通过NO合成酶(NOs)产生，弥散进入靶细胞. 1980年Furchgott等[1]提出的一种“内皮依赖扩张因子”以后的研究证实该因子就是NO. NO参与的病理生理过程包括松弛平滑肌、神经介质、宿主免疫反应、感染性休克、动脉粥样硬化等. 动物和人体试验都有直接和间接的证据说明在失代偿性肝硬变中，有NO水平的显著升高，而在代偿性肝硬变中，仅有中等程度或无增加. NO是T1/2很短的气体，一旦产生，很快弥散进入血管平滑肌细胞，刺激可溶性鸟氨酸环化酶，将GTP转化为cGMP，cGMP作为细胞内第二信使，可使血管张力下降，因此门脉高压中NO的过度产生可用来解释高动力表现. 现发现NOs有三种形式[2]：神经源性的NOs(bcNOs)，主要来自脑组织；诱导性NOs(iNOs)，主要来自巨噬细胞；内皮性NOs(ecNOs)，主要来自内皮. 它们分别由染色体12、17、7上的三个基因表达. 血管壁上同时有这三种NOs，形成网络复合体，共同释放NO. bcNOs和ecNOs是钙离子-钙调素依赖的结构性NOs，由细胞内钙离子浓度调节，可持续存在.iNOs是不依赖于钙离子的，合成过程需其他酶共同参与. 动物实验结果提示门脉高压中NO的过度产生是由ecNOs诱导 ......
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