十二指肠溃疡患者血清促胃液素水平与Hp的相关性 王婉梅1 陈 垦1 陈元鸿1 王 皓1 揭育丽2
广东医学院附属医院 1消化内科 2同位素室 广东省湛江市 524001
项目负责人 王婉梅广东医学院附属医院消化内科 广东省湛江市 524001
收稿日期 1998-01-28 接收日期 1998-03-04
Subject headings duodenal ulcer/blood; gastrins/blood; Helicobacter pylori; Helicobacter infection
主题词 十二指肠溃疡/血液；胃泌素类/血液；螺杆菌，幽门；螺杆菌感染
, http://www.100md.com
1 对象和方法
1.1 对象 1996-01/1996-12期间经内镜和组织学检查确诊的活动性十二指肠溃疡(DU)患者95例，其中男74例，女21例；年龄20岁～70岁，平均40.8岁. Hp阳性组57例，Hp阴性组38例. 正常对照组24例，为内镜检查大致正常，Hp阴性，无消化系疾病史及症状体征的健康体检者. Hp检测：所有受检者均于内镜下取幽门前区粘膜标本一块，进行快速尿素酶试验. 同时进行14C-尿素呼气试验(14C-UBT)，二项阳性表示Hp感染，二项阴性表示无Hp感染. 所有受检者前1wk内未接受H2受体阻滞剂，质子泵抑制剂，铋剂，抗生素等治疗，空腹12h后于清晨抽取静脉血2ml，送同位素室，分离血清，置-20℃保存待检. 采用天津德普生物制品有限公司提供促胃液素(胃泌素)药盒运用SN-682型放射免疫γ-计数器(带微机)，行放射免疫分析法测定促胃液素.
, 百拇医药
1.2 方法 Hp阳性组的DU治疗方案：兰索拉唑30mg，1次/d；阿莫西林1.0g，2次/d；De-Nol 240mg,2次/d，连续2wk；然后兰索拉唑30mg，1次/d，再持续2wk. 疗程结束2wk后进行内镜、Hp、血清促胃液素复查.
2 结果
DU患者血清促胃液素107.9ng/L±54.8ng/L，其中Hp阳性组为122.3ng/L±63.3ng/L，Hp阴性组为92.0ng/L±24.6ng/L. 正常对照组为85.6ng/L±30.1ng/L，Hp阳性组经正规治疗DU愈合率达87.6%(50/57)，Hp清除率为82.6%(47/57). 促胃液素
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122.3ng/L±63.3ng/L下降至88.57ng/L±48.88ng/L. DU患者血清促胃液素高于正常对照组(P<0.05)；与Hp阴性组及正常对照组相比，Hp阳性组血清促胃液素显著增高；Hp阴性组稍高于正常对照组，但无显著差别(P>0.05)；经治疗Hp清除后，DU促胃液素较治疗前有明显下降，差异有显著性(P<0.05).
3 讨论
本文结果证明DU胃酸分泌增多，除了传统的因素以外，还与Hp的感染有密切关系，Hp感染增加促胃液素的释放，随着Hp的清除，促胃液素分泌减少. Hp感染引起促胃液素升高的机制尚不明确. 认为与如下方面有关：①Hp酶系统及其产物的作用：Hp含有复杂的酶系统，如尿素酶，磷脂酶，蛋白水解酶，过氧化物歧化酶等. 尿素酶是Hp最早发现和最重要的致病因子，高度活力的尿素酶能水解尿素产生NH3，进而形成
, 百拇医药
NH+4，中和局部粘膜层的H+，改变胃窦粘膜的微环境，削弱促胃液素释放的正常反溃机制[1，2]. 局部产生的NH+4通过脂质膜扩散，引起细胞损害，即胃窦粘膜炎性改变，进而胃窦部粘液，粘膜屏障受损. H+反弥散增加，使胃窦局部Hp升高，刺激胃窦G细胞分泌促胃液素. ②胃窦粘膜中，释放促胃液素的G细胞与释放生长抑素的D细胞相邻，生长抑素通过旁分泌的途径对G细胞释放促胃液素的有显著的抑制作用. Hp可以诱导胃粘膜中的肥大细胞释放组胺，后者激活Hp受体而抑制D细胞释放生长抑素. 多数人认为Hp相关性高促胃泌素血症可能是D细胞释放生长抑素减少的结果. ③Konturek的研究发现Hp可以使缩胆囊素(CCK)可对G细胞释放促胃液素的反溃机制发生障碍. ④Graham et al研究提示Hp感染，胃粘膜内G细胞对刺激物的敏感性增强. ⑤炎症因子：Hp感染和定植过程中，胃粘膜的防御系统包括粘膜下各种免疫细胞参与下产生大量细胞因子：如白介素(IL)，肿瘤坏死因子(TNF)，干扰素，白三烯，血小板激活因子(PAF)等. 这些炎症因子不但趋化、激活中性粒细胞，诱导炎症反应而且还能影响胃粘膜的外分泌和内分泌细胞的功能. 另外，随着胃窦粘膜炎症的加重，D细胞功能受损，分泌生长抑素减少G细胞失去控制.
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本文提示Hp血清促胃液素在DU发病中重要作用，支持Hp影响促胃液素-生长抑素-胃酸分泌理论. 鉴于上述结果临床上除了注意治疗溃疡的愈合，还要注意Hp感染的根除，清除根治Hp对DU的预后有重要意义.
4 参考文献
1 Graham DY, Opekum A, Lew GM, Evans DJ, Klein PD, Evans DG. Ablation of exaggerated meal-stimulated gastrin release in
duodenal ulcer patients after clearance of Helicobacter(Campylobacter) pylori infection.
Am J Gastroenterol, 1990;85(4):394-398
2 Graham DY, Opekun A, Lew GM, Klein PD, Walsh JH. Helicobacter pylori-associated exaggerated gastrin release in duodenal
ulcer patients. Gastroenterology, 1991;100(6):1571-1575, http://www.100md.com(十二指肠溃疡患者血清促胃液素水平与Hp的相关性 王婉梅1 陈 垦1 陈元鸿1 王 皓1 揭育丽2)
项目负责人 王婉梅广东医学院附属医院消化内科 广东省湛江市 524001
收稿日期 1998-01-28 接收日期 1998-03-04
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主题词 十二指肠溃疡/血液；胃泌素类/血液；螺杆菌，幽门；螺杆菌感染
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1 对象和方法
1.1 对象 1996-01/1996-12期间经内镜和组织学检查确诊的活动性十二指肠溃疡(DU)患者95例，其中男74例，女21例；年龄20岁～70岁，平均40.8岁. Hp阳性组57例，Hp阴性组38例. 正常对照组24例，为内镜检查大致正常，Hp阴性，无消化系疾病史及症状体征的健康体检者. Hp检测：所有受检者均于内镜下取幽门前区粘膜标本一块，进行快速尿素酶试验. 同时进行14C-尿素呼气试验(14C-UBT)，二项阳性表示Hp感染，二项阴性表示无Hp感染. 所有受检者前1wk内未接受H2受体阻滞剂，质子泵抑制剂，铋剂，抗生素等治疗，空腹12h后于清晨抽取静脉血2ml，送同位素室，分离血清，置-20℃保存待检. 采用天津德普生物制品有限公司提供促胃液素(胃泌素)药盒运用SN-682型放射免疫γ-计数器(带微机)，行放射免疫分析法测定促胃液素.
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1.2 方法 Hp阳性组的DU治疗方案：兰索拉唑30mg，1次/d；阿莫西林1.0g，2次/d；De-Nol 240mg,2次/d，连续2wk；然后兰索拉唑30mg，1次/d，再持续2wk. 疗程结束2wk后进行内镜、Hp、血清促胃液素复查.
2 结果
DU患者血清促胃液素107.9ng/L±54.8ng/L，其中Hp阳性组为122.3ng/L±63.3ng/L，Hp阴性组为92.0ng/L±24.6ng/L. 正常对照组为85.6ng/L±30.1ng/L，Hp阳性组经正规治疗DU愈合率达87.6%(50/57)，Hp清除率为82.6%(47/57). 促胃液素
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122.3ng/L±63.3ng/L下降至88.57ng/L±48.88ng/L. DU患者血清促胃液素高于正常对照组(P<0.05)；与Hp阴性组及正常对照组相比，Hp阳性组血清促胃液素显著增高；Hp阴性组稍高于正常对照组，但无显著差别(P>0.05)；经治疗Hp清除后，DU促胃液素较治疗前有明显下降，差异有显著性(P<0.05).
3 讨论
本文结果证明DU胃酸分泌增多，除了传统的因素以外，还与Hp的感染有密切关系，Hp感染增加促胃液素的释放，随着Hp的清除，促胃液素分泌减少. Hp感染引起促胃液素升高的机制尚不明确. 认为与如下方面有关：①Hp酶系统及其产物的作用：Hp含有复杂的酶系统，如尿素酶，磷脂酶，蛋白水解酶，过氧化物歧化酶等. 尿素酶是Hp最早发现和最重要的致病因子，高度活力的尿素酶能水解尿素产生NH3，进而形成
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NH+4，中和局部粘膜层的H+，改变胃窦粘膜的微环境，削弱促胃液素释放的正常反溃机制[1，2]. 局部产生的NH+4通过脂质膜扩散，引起细胞损害，即胃窦粘膜炎性改变，进而胃窦部粘液，粘膜屏障受损. H+反弥散增加，使胃窦局部Hp升高，刺激胃窦G细胞分泌促胃液素. ②胃窦粘膜中，释放促胃液素的G细胞与释放生长抑素的D细胞相邻，生长抑素通过旁分泌的途径对G细胞释放促胃液素的有显著的抑制作用. Hp可以诱导胃粘膜中的肥大细胞释放组胺，后者激活Hp受体而抑制D细胞释放生长抑素. 多数人认为Hp相关性高促胃泌素血症可能是D细胞释放生长抑素减少的结果. ③Konturek的研究发现Hp可以使缩胆囊素(CCK)可对G细胞释放促胃液素的反溃机制发生障碍. ④Graham et al研究提示Hp感染，胃粘膜内G细胞对刺激物的敏感性增强. ⑤炎症因子：Hp感染和定植过程中，胃粘膜的防御系统包括粘膜下各种免疫细胞参与下产生大量细胞因子：如白介素(IL)，肿瘤坏死因子(TNF)，干扰素，白三烯，血小板激活因子(PAF)等. 这些炎症因子不但趋化、激活中性粒细胞，诱导炎症反应而且还能影响胃粘膜的外分泌和内分泌细胞的功能. 另外，随着胃窦粘膜炎症的加重，D细胞功能受损，分泌生长抑素减少G细胞失去控制.
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本文提示Hp血清促胃液素在DU发病中重要作用，支持Hp影响促胃液素-生长抑素-胃酸分泌理论. 鉴于上述结果临床上除了注意治疗溃疡的愈合，还要注意Hp感染的根除，清除根治Hp对DU的预后有重要意义.
4 参考文献
1 Graham DY, Opekum A, Lew GM, Evans DJ, Klein PD, Evans DG. Ablation of exaggerated meal-stimulated gastrin release in
duodenal ulcer patients after clearance of Helicobacter(Campylobacter) pylori infection.
Am J Gastroenterol, 1990;85(4):394-398
2 Graham DY, Opekun A, Lew GM, Klein PD, Walsh JH. Helicobacter pylori-associated exaggerated gastrin release in duodenal
ulcer patients. Gastroenterology, 1991;100(6):1571-1575, http://www.100md.com(十二指肠溃疡患者血清促胃液素水平与Hp的相关性 王婉梅1 陈 垦1 陈元鸿1 王 皓1 揭育丽2)