肝硬变失代偿并多器官功能衰竭52例
第四军医大学唐都医院消化科 陕西省西安市 710038
项目负责人 许丙汉第四军医大学唐都医院消化科 陕西省西安市 710038
收稿日期 1998-07-06
Subject headings liver cirrhosis/complications; multiple organ failure/diagnosis; multiple organ failure/therapy
主题词 肝硬化/并发症；多器官功能衰竭/诊断；多器官功能衰竭/治疗
, 百拇医药
1 对象和方法
1.1 对象 1995-01/1998-04共收治肝硬变失代偿患者206例，男166例，女40例. 年龄20岁～78岁 ，平均46.2岁.
1.2 方法 所有病例皆根据临床症状、体征、实验室检 查确诊为肝硬变失代偿期. 多器官功能衰竭(MOF)按Fry标准.
2 结果
肝硬变失代偿患者206例发生MOF 52例，占25.4%，男46例，女6例. 累及两个器官衰竭的46 例，占22.4%；累及三个器官的6例，占2.9%. 单器官 衰竭42例，占20.4%. 诱发因素：上消化道出血引起MOF 26例，占50%(26/52). 感染引起 MOF 12例，占23.1%(12/52). 手术后引起MOF 5例，占9.6%(5/52). 死亡26例，死亡 率12.6%，其中单器官衰竭42例，死亡2例，占4.8%；MOF 52例，死亡24例，占46.2%. 两 组死亡率比较明显差异(P<0.05).
, 百拇医药
3 讨论
本组206例肝硬变失代偿患者在各种始动因素作用下MOF的发生率甚高，MOF死亡率亦高， 占本组死亡的11.7%(24/206). MOF的死亡率与衰竭器官数成正相关. 本组52例MOF的发生 因素以上消化道出血为首位，其次是各种感染和手术、创伤. 其他因素(如大量放腹水和过 度利尿)在本组少见.
肝硬变失代偿患者常合并门脉高压致食管胃底静脉曲张及门脉高压性胃粘膜改变. 加之肝功 能差，凝血机制障碍，常因腹内压增高或饮食不当导致血管破裂大出血. 由于出血量大来势 凶猛，有的患者在数十分钟内出血量达到1000mL以上，常不易在 短时间内达到止血、扩容. 患者很快处于低血容量休克状态. 机体极大程度的自我调节，如 儿茶酚 胺分泌增多，周围小血管收缩，肾血流减少，肾素-血管紧张素-醛固酮分泌增加，产生少尿 、无尿. 如能在短时间内纠正低血容量，此症状可及时纠正，否则将发生急性肾功能损害， 血中BUN，Cre升高. 由于血压降低脑组织缺血缺氧，无氧代谢增加，产生脑细胞内酸中毒， 脑水肿. 患者可在数小时内发生表情淡漠到昏迷. 另外患者肠腔内积血在细菌的作用下产生大量的氨，经肠道吸收入血，引起肝性脑病.
, 百拇医药
肝硬变失代偿患者往往合并腹水，特别是肝功能不全的情况下肝枯否细胞功能低下，加之胃 肠道粘膜充血水肿，通透性增加，肠道内细菌弥散入腹膜腔，或呼吸道细菌经血致腹 水感染，早期症状不明显，仅表现为低热、腹水顽固不退等，大量的毒素吸收入血产生恶性 循环最终发生MOF.
创伤、手术是肝硬变失代偿患者发生MOF的又一诱因. 由于创伤、手术多数患者发生创伤性 休克或手术后组织损伤产生大量的代谢产物，首先诱发肾功能的改变，最终诱发MOF.
MOF的发生往往是由一个器官衰竭后相继的一个接一个的产生，最后发展为MOF. MOF的死亡 率甚高，应针对产生MOF的因素加以及时的处理，特别对合并食管静脉曲张的病例，应及 时行内镜下套扎术或手术行脾切断流或分流术. 防止破裂出血，一旦发生应及时地扩容、止 血、支持治疗，防止MOF的发生. 对肝硬变失代偿患者给予抗生素防治感染亦可起到预防作 用. 对创伤患者应及时清创，手术时尽量减少创伤，加强术后管理，防止MOF的发生., 百拇医药(许丙汉 王 新 王旭霞 王波涛 李建刚)
项目负责人 许丙汉第四军医大学唐都医院消化科 陕西省西安市 710038
收稿日期 1998-07-06
Subject headings liver cirrhosis/complications; multiple organ failure/diagnosis; multiple organ failure/therapy
主题词 肝硬化/并发症；多器官功能衰竭/诊断；多器官功能衰竭/治疗
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1 对象和方法
1.1 对象 1995-01/1998-04共收治肝硬变失代偿患者206例，男166例，女40例. 年龄20岁～78岁 ，平均46.2岁.
1.2 方法 所有病例皆根据临床症状、体征、实验室检 查确诊为肝硬变失代偿期. 多器官功能衰竭(MOF)按Fry标准.
2 结果
肝硬变失代偿患者206例发生MOF 52例，占25.4%，男46例，女6例. 累及两个器官衰竭的46 例，占22.4%；累及三个器官的6例，占2.9%. 单器官 衰竭42例，占20.4%. 诱发因素：上消化道出血引起MOF 26例，占50%(26/52). 感染引起 MOF 12例，占23.1%(12/52). 手术后引起MOF 5例，占9.6%(5/52). 死亡26例，死亡 率12.6%，其中单器官衰竭42例，死亡2例，占4.8%；MOF 52例，死亡24例，占46.2%. 两 组死亡率比较明显差异(P<0.05).
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3 讨论
本组206例肝硬变失代偿患者在各种始动因素作用下MOF的发生率甚高，MOF死亡率亦高， 占本组死亡的11.7%(24/206). MOF的死亡率与衰竭器官数成正相关. 本组52例MOF的发生 因素以上消化道出血为首位，其次是各种感染和手术、创伤. 其他因素(如大量放腹水和过 度利尿)在本组少见.
肝硬变失代偿患者常合并门脉高压致食管胃底静脉曲张及门脉高压性胃粘膜改变. 加之肝功 能差，凝血机制障碍，常因腹内压增高或饮食不当导致血管破裂大出血. 由于出血量大来势 凶猛，有的患者在数十分钟内出血量达到1000mL以上，常不易在 短时间内达到止血、扩容. 患者很快处于低血容量休克状态. 机体极大程度的自我调节，如 儿茶酚 胺分泌增多，周围小血管收缩，肾血流减少，肾素-血管紧张素-醛固酮分泌增加，产生少尿 、无尿. 如能在短时间内纠正低血容量，此症状可及时纠正，否则将发生急性肾功能损害， 血中BUN，Cre升高. 由于血压降低脑组织缺血缺氧，无氧代谢增加，产生脑细胞内酸中毒， 脑水肿. 患者可在数小时内发生表情淡漠到昏迷. 另外患者肠腔内积血在细菌的作用下产生大量的氨，经肠道吸收入血，引起肝性脑病.
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肝硬变失代偿患者往往合并腹水，特别是肝功能不全的情况下肝枯否细胞功能低下，加之胃 肠道粘膜充血水肿，通透性增加，肠道内细菌弥散入腹膜腔，或呼吸道细菌经血致腹 水感染，早期症状不明显，仅表现为低热、腹水顽固不退等，大量的毒素吸收入血产生恶性 循环最终发生MOF.
创伤、手术是肝硬变失代偿患者发生MOF的又一诱因. 由于创伤、手术多数患者发生创伤性 休克或手术后组织损伤产生大量的代谢产物，首先诱发肾功能的改变，最终诱发MOF.
MOF的发生往往是由一个器官衰竭后相继的一个接一个的产生，最后发展为MOF. MOF的死亡 率甚高，应针对产生MOF的因素加以及时的处理，特别对合并食管静脉曲张的病例，应及 时行内镜下套扎术或手术行脾切断流或分流术. 防止破裂出血，一旦发生应及时地扩容、止 血、支持治疗，防止MOF的发生. 对肝硬变失代偿患者给予抗生素防治感染亦可起到预防作 用. 对创伤患者应及时清创，手术时尽量减少创伤，加强术后管理，防止MOF的发生., 百拇医药(许丙汉 王 新 王旭霞 王波涛 李建刚)