端粒酶的激活与肿瘤的发生
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同济医科大学附属同济医院肝病研究所 湖北省武汉市 430030项目负责人 何兴祥同济医科大学附属同济医院肝病研究所 湖北省武汉市 430030
收稿日期 1998-07-06
Subject headings neoplasms/enzymology; neoplasms/etiology; telomerase/metablism
主题词 肿瘤/酶学；肿瘤/病因学；端粒酶/代谢
1 概况
端粒存在于所有真核生物染色体的末端，并参与DNA复制、染色体定位和染色体的稳定，还可能在某些基因的调节中起作用[1]. 近来的研究对端粒产生了较大的兴趣，因为它与癌症的发生有关[2]. 由于末端复制问题的存在，正常体细胞随着细胞分裂而端粒逐渐缩短[3] . 重复的端粒序列在稳定染色体末端方面起着重要作用，从而维护了基因的稳定性[4]. 当端粒达到一个临界长度时，细胞就停止生长并衰老死亡[5]，这可能是高等真核生物阻止细胞转变成永生化或癌变的“自身保护”机制. 如果细胞能够无限制地分裂必须有一种机制去维持端粒的长度，否则最后端粒将变得太短导致细胞不能生存. Blackburn et al用单细胞真核生物四膜虫研究证实了这种能够维持端粒长度的酶的存在——端粒酶[6]，随后其他的报道也显示这种酶存在于人永生化细胞株和精原细胞中. 最近TRAP(telomeric repeat amplification protocol)分析显示大约90%进展期肿瘤和细胞株被检测到端粒酶活性，相反绝大多数正常细胞和组织只展现了极低的或无端粒酶活性[7]. 因此端粒酶的激活与肿瘤的发生密切相关.
2 端粒酶的组成
端粒酶活性明显地受RNA酶处理的影响，提示端粒酶的成分之一是RNA，现已从四膜虫中被克隆，并发现它作为四膜虫端粒DNA重复序列的模板. 改变RNA模板中的碱基对可以改变添加于端粒的重复序列的类型 ......
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