细菌L型在胆囊结石形成中作用的探讨
西安医科大学第一临床学院 1肝胆外科研究室 2检验科 陕西省西安市 710061
项目负责人 石景森西安医科大学第一临床学院 肝胆外科研究室
收稿日期 1998-09-10
Subject headings cholelithiasis/etiology; cholecystitis/etiology; L forms
主题词 胆结石/病因学；胆囊炎/病因学；L型细菌
胆囊结石与胆道感染并存在胆囊结石形成中作用研究又有了新的进展[1]. 肠道细菌，尤其是侵入血液的细菌通常可进入胆囊可能成为胆囊内的“潜存菌群”或慢性胆囊炎、胆囊结石的病因[2]. 本文对胆囊结石的胆囊组织进行HE、革兰染色、免疫组化病理学观察及细菌L型检测，探讨细菌L型在慢性胆囊炎、胆囊结石中发生与发展的意义.
, 百拇医药
1 材料和方法
1.1 标本 收集我院1997-10/1998-07单纯胆囊结石病例59例，男20例，女39例，年龄18岁～81岁，平均43.2岁，入院前6mo无急性发作，所有病例入院后行选择性开腹或腹腔镜胆囊切除术. 对照组8例均为男性，年龄30岁～38岁，为急性脑损伤死亡者. 获取胆囊标本用10%甲醛固定，石蜡包埋，每例均作连续切片4张，一张作HE染色，一张作改良革兰染色，另两张分别作金葡菌CowanⅠ株L型及原菌免疫组化染色.
1.2 方法 ①HE染色；②改良革兰染色；③免疫组化染色：第1抗体及效价是金葡菌CowanⅠ株L型和细菌型抗体.
2 结果
, 百拇医药
2.1 形态学 对照组胆囊标本HE染色，各层结构清楚，上皮完整排列整齐，固有层内可见零星散在的淋巴细胞和单核细胞存在；研究组胆囊组织，胆囊粘膜基本完整，多数呈增殖，有罗-阿氏，深达肌层，胆囊壁各层有明显纤维组织增生和大量的淋巴细胞、单核细胞、浆细胞浸润；2例患者胆囊固有层内有淋巴滤泡形成.
2.2 细菌L型检出率及分布 细菌L型大多数呈革兰染色阴性，其形态多样，有巨形体，圆球体，长丝体及杆状. 存在于粘膜表面，腺上皮细胞浆，粘膜固有层及浆膜层内. L型细菌阳性91.5%(54/59). 而对照组仅12.5%(1/8). 59例用金葡菌L型抗体及原菌抗体分别进行免疫组化染色后L型阳性49例(83.1%)，细菌型阳性21例(35.6%)，其中10例L型与细菌型为阳性. 对照组8例均阴性.
3 讨论
, 百拇医药
一般认为正常人胆囊无菌[3]，L型细菌主要是在各种诱因作用下，细菌的细胞壁缺失形成的，据报道，胆汁本身也能诱导L型细菌的产生[4]. 因为胆汁具有乳化脂质作用，革兰氏阴性菌细胞壁有较厚的脂质外膜，而胆汁或胆盐可激活自溶酶，使细胞壁受损形成L型. 细菌L型其抗原性减弱，有可能逃避免疫攻击，而得以长期存活，成为胆囊内“潜在菌群”存在的主要形式. 本文胆囊结石组细菌L型的检出率为91.5%，而非胆石组检出率仅12.5%，提示细菌L型对胆石形成可能具有病因学意义. 同时胆囊组织均呈不同程度的慢性炎症改变，各层组织均有淋巴细胞、单核细胞浸润和明显纤维化，这些病理变化符合L型感染的病变特征. 此外某些L型细菌能够产生β-葡糖醛酶，将卵磷脂、结合胆汁酸降解为脂肪酸和游离脂肪酸，从而消耗了胆汁的胆盐和卵磷脂，使得胆固醇沉积. 故认为L型细菌感染与胆石症形成及胆道系统慢性炎症改变有着密切关系.
4 参考文献
, 百拇医药
1 Swidsinski A, Ludwing W, Pahlig H. Molecular evidence of bacterial colonization of cholesteral gallstone.
Gastroenterology, 1995;108:860-864
2 黄谷良. 细菌L型与临床疾病. 北京：人民卫生出版社，1991：49:53
3 刘绍诰，高振亚，石景森，孟清翠，王广联. 56例胆石核心细菌培养分析. 西安医学院学报，1984；5：285-286
4 林特夫，黄谷良. 体内外因素与细菌L型的形成. 中国微生态学杂志，1992；4：52, 百拇医药(石景森1 韩文胜1 卓健生2 卢 云1 焦兴元1 杨毅军1)
项目负责人 石景森西安医科大学第一临床学院 肝胆外科研究室
收稿日期 1998-09-10
Subject headings cholelithiasis/etiology; cholecystitis/etiology; L forms
主题词 胆结石/病因学；胆囊炎/病因学；L型细菌
胆囊结石与胆道感染并存在胆囊结石形成中作用研究又有了新的进展[1]. 肠道细菌，尤其是侵入血液的细菌通常可进入胆囊可能成为胆囊内的“潜存菌群”或慢性胆囊炎、胆囊结石的病因[2]. 本文对胆囊结石的胆囊组织进行HE、革兰染色、免疫组化病理学观察及细菌L型检测，探讨细菌L型在慢性胆囊炎、胆囊结石中发生与发展的意义.
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1 材料和方法
1.1 标本 收集我院1997-10/1998-07单纯胆囊结石病例59例，男20例，女39例，年龄18岁～81岁，平均43.2岁，入院前6mo无急性发作，所有病例入院后行选择性开腹或腹腔镜胆囊切除术. 对照组8例均为男性，年龄30岁～38岁，为急性脑损伤死亡者. 获取胆囊标本用10%甲醛固定，石蜡包埋，每例均作连续切片4张，一张作HE染色，一张作改良革兰染色，另两张分别作金葡菌CowanⅠ株L型及原菌免疫组化染色.
1.2 方法 ①HE染色；②改良革兰染色；③免疫组化染色：第1抗体及效价是金葡菌CowanⅠ株L型和细菌型抗体.
2 结果
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2.1 形态学 对照组胆囊标本HE染色，各层结构清楚，上皮完整排列整齐，固有层内可见零星散在的淋巴细胞和单核细胞存在；研究组胆囊组织，胆囊粘膜基本完整，多数呈增殖，有罗-阿氏，深达肌层，胆囊壁各层有明显纤维组织增生和大量的淋巴细胞、单核细胞、浆细胞浸润；2例患者胆囊固有层内有淋巴滤泡形成.
2.2 细菌L型检出率及分布 细菌L型大多数呈革兰染色阴性，其形态多样，有巨形体，圆球体，长丝体及杆状. 存在于粘膜表面，腺上皮细胞浆，粘膜固有层及浆膜层内. L型细菌阳性91.5%(54/59). 而对照组仅12.5%(1/8). 59例用金葡菌L型抗体及原菌抗体分别进行免疫组化染色后L型阳性49例(83.1%)，细菌型阳性21例(35.6%)，其中10例L型与细菌型为阳性. 对照组8例均阴性.
3 讨论
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一般认为正常人胆囊无菌[3]，L型细菌主要是在各种诱因作用下，细菌的细胞壁缺失形成的，据报道，胆汁本身也能诱导L型细菌的产生[4]. 因为胆汁具有乳化脂质作用，革兰氏阴性菌细胞壁有较厚的脂质外膜，而胆汁或胆盐可激活自溶酶，使细胞壁受损形成L型. 细菌L型其抗原性减弱，有可能逃避免疫攻击，而得以长期存活，成为胆囊内“潜在菌群”存在的主要形式. 本文胆囊结石组细菌L型的检出率为91.5%，而非胆石组检出率仅12.5%，提示细菌L型对胆石形成可能具有病因学意义. 同时胆囊组织均呈不同程度的慢性炎症改变，各层组织均有淋巴细胞、单核细胞浸润和明显纤维化，这些病理变化符合L型感染的病变特征. 此外某些L型细菌能够产生β-葡糖醛酶，将卵磷脂、结合胆汁酸降解为脂肪酸和游离脂肪酸，从而消耗了胆汁的胆盐和卵磷脂，使得胆固醇沉积. 故认为L型细菌感染与胆石症形成及胆道系统慢性炎症改变有着密切关系.
4 参考文献
, 百拇医药
1 Swidsinski A, Ludwing W, Pahlig H. Molecular evidence of bacterial colonization of cholesteral gallstone.
Gastroenterology, 1995;108:860-864
2 黄谷良. 细菌L型与临床疾病. 北京：人民卫生出版社，1991：49:53
3 刘绍诰，高振亚，石景森，孟清翠，王广联. 56例胆石核心细菌培养分析. 西安医学院学报，1984；5：285-286
4 林特夫，黄谷良. 体内外因素与细菌L型的形成. 中国微生态学杂志，1992；4：52, 百拇医药(石景森1 韩文胜1 卓健生2 卢 云1 焦兴元1 杨毅军1)