实验性大鼠急性坏死性胰腺炎合并肺损害TXA2，PGI2的变化
1首都医科大学附属北京友谊医院普外科博士后流动站 北京市 100050
2西安医科大学二附院普外科
项目负责人 谷俊朝首都医科大学附属北京友谊医院普外科博士后流动站 北京市 100050
收稿日期 1998-10-16 接收日期 1998-12-10
Subject headings prostaglandin I2; thromboxane A2; pancreatitis; lung diseases
主题词 前列环素I2；血栓素A2；胰腺炎；肺疾病
, 百拇医药
急性坏死性胰腺炎部分肺损害，如何防治这种致死性并发症，仍是胰腺外科领域中的一项重要课题，关键在于其病理机制尚未完全阐明. 近年来，前列环素I2(Prostaglandin, I2， PGI2)和血栓素A2(Thromboxane A2, TXA2)在感染、免疫、休克等病理过程中的作用越来越受重视[1]. 本实验旨在探讨前列环素、血栓素A2对急性坏死性胰腺炎合并肺损害的意义.
1 临床资料 选SD大鼠30只，♀、♂ 不限，体重250g～300g. 随机分成急性坏死性胰腺炎组(实验组)和对照组(假手术组). 实验组(n=20)：术前禁食12h，自由饮水，用1%戊巴比妥钠3mL/kg腹腔注射麻醉. 上腹正中切口，找出十二指肠，避免胆管，结扎胰腺胰管，同时于胰腺被膜下多位点注射5%牛磺胆酸钠(美国Sigma公司)1mL/kg，关腹. 对照组(n=10)：除不结扎胰管和注射牛磺胆酸钠外，其他操作同实验组.
, 百拇医药
分别于术后24h,48h各活杀5只对照组大鼠和急性坏死性胰腺炎大鼠. 下腔静脉取血2mL，EDTANa2抗凝，低温离心后取血浆作为待测标本. 同时开胸取右肺下叶1g，匀浆后离心. 取上清液-30℃冰箱保存. 采用放射免疫分析法测定血浆及肺组织中6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)和血栓素B2(TXB2)含量.
2 结果
2.1 血浆和肺组织中TXB2含量 对照组两时间点血浆和肺组织TXB2含量(表1)无明显改变(t=1.95，P>0.05). 实验组两时间点血浆和肺组织TXB2含量均明显高于对照组(t=2.14，P<0.05)，且术后24h明显高于术后48h(t=2.18，P<0.05).
, 百拇医药
表1 两组大鼠血浆和肺组织中TXB2含量(pg/mL)变化(x±s)
2.2 血浆和肺组织中6-Keto-PGF1α含量 对照组两时间点血浆和肺组织6-keto-PGF1α含量(表2). 无明显改变(t=1.86，P>0.05). 实验组同时间点与对照组相比无明显变化(t=2.20，P<0.05)，且两时间点间相比，也无明显变化(t=2.18，P<0.05).
, 百拇医药
表2 两组大鼠血浆和肺组织6-keto-PGF1α含量(pg/mL)变化(x±s)
, 百拇医药
2.3 血浆和肺组织TXB2/6-keto-PGF1α (T/P) 对照组血浆和肺组织两时间点T/P(表3)无明显变化(t=1.88，P>0.05). 实验组同时间点T/P明显高于对照组(t=2.32，P<0.05)，且术后48h明显高于术后24h(t=2.28，P<0.05).
表3 两组大鼠血浆和肺组织T/P变化(x±s)
, 百拇医药
3 讨论
TXA2和PGI2源自花生四烯酸(AA)，TXA2是体内作用较强的缩血管物质之一，PGI2的作用与之相反. 正常情况下，TXA2与PGI2处于动态平衡中，组成一平衡体系. 该体系的稳定对于维持机体内环境稳定起着重要的作用[2]. 一般用测定代谢产物TXB2，6-Keto-PGF1α来评估TXA2，PGI2的水平[3]. 本结果发现：实验组大鼠血浆和肺组织中TXA2含量随病程延长逐渐升高，而PGI2水平变化不明显. 急性坏死性胰腺炎合并肺损害时肺组织中T/P升高，势必引起肺血管的异常收缩，影响肺脏的血流供应，导致肺组织损害[4].
, 百拇医药
本文研究表明：①TXA2,PGI2和急性坏死性胰腺炎合并肺损害病理生理改变有关；②TXA2-PGI2平衡系统在急性坏死性胰腺炎合并肺损害时严重失调，有益于重新认识其病理机制；③为寻求新的、有效的防治急性坏死性胰腺炎合并肺损害的措施提供了一个有益的线索.
4 参考文献
1 Ooijen BV, Kort WJ, Vinga CJ, Tinga CJ, Wilson JH. Significance of thromboxane A2 and prostaglandin I2 in acute
necrotizing pancreatitis in rats. Dig Dis Sci, 1990;35:1078
, 百拇医药
2 Closa D, Hotter G, Rosello J, Bulbena DO, Lruz LF, Cglpi E. Prostanoids and oxygen free radicals in early stages of experimental
acute pancreatitis. Dig Dis Sci, 1994;39:1537
3 Yellin SA, Nguyen D, Quinn JV. Prostacyclin and thromboxane A2 in seotic shock: species differences. Circ Shock, 1986;20:291
4 Closa D, Hotter G, Rosello J, Hotter G, Bulbena O, Cruz LF, Gelti E. Changes of systemic prostacyclin and thromboxane A2 in
sodium taurocholate-and cerulein-induced acute pancreatitis in rats. Dig Dis Sci, 1993;38:33, http://www.100md.com(谷俊朝1 秦兆寅2 王 宇1)
2西安医科大学二附院普外科
项目负责人 谷俊朝首都医科大学附属北京友谊医院普外科博士后流动站 北京市 100050
收稿日期 1998-10-16 接收日期 1998-12-10
Subject headings prostaglandin I2; thromboxane A2; pancreatitis; lung diseases
主题词 前列环素I2；血栓素A2；胰腺炎；肺疾病
, 百拇医药
急性坏死性胰腺炎部分肺损害，如何防治这种致死性并发症，仍是胰腺外科领域中的一项重要课题，关键在于其病理机制尚未完全阐明. 近年来，前列环素I2(Prostaglandin, I2， PGI2)和血栓素A2(Thromboxane A2, TXA2)在感染、免疫、休克等病理过程中的作用越来越受重视[1]. 本实验旨在探讨前列环素、血栓素A2对急性坏死性胰腺炎合并肺损害的意义.
1 临床资料 选SD大鼠30只，♀、♂ 不限，体重250g～300g. 随机分成急性坏死性胰腺炎组(实验组)和对照组(假手术组). 实验组(n=20)：术前禁食12h，自由饮水，用1%戊巴比妥钠3mL/kg腹腔注射麻醉. 上腹正中切口，找出十二指肠，避免胆管，结扎胰腺胰管，同时于胰腺被膜下多位点注射5%牛磺胆酸钠(美国Sigma公司)1mL/kg，关腹. 对照组(n=10)：除不结扎胰管和注射牛磺胆酸钠外，其他操作同实验组.
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分别于术后24h,48h各活杀5只对照组大鼠和急性坏死性胰腺炎大鼠. 下腔静脉取血2mL，EDTANa2抗凝，低温离心后取血浆作为待测标本. 同时开胸取右肺下叶1g，匀浆后离心. 取上清液-30℃冰箱保存. 采用放射免疫分析法测定血浆及肺组织中6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)和血栓素B2(TXB2)含量.
2 结果
2.1 血浆和肺组织中TXB2含量 对照组两时间点血浆和肺组织TXB2含量(表1)无明显改变(t=1.95，P>0.05). 实验组两时间点血浆和肺组织TXB2含量均明显高于对照组(t=2.14，P<0.05)，且术后24h明显高于术后48h(t=2.18，P<0.05).
, 百拇医药
表1 两组大鼠血浆和肺组织中TXB2含量(pg/mL)变化(x±s)
| 组别 | n | 血浆TXB2 | 肺组织TXB2 | ||
| 24h | 48h | 24h | 48h | ||
| 对照组 | 5 | 264.2±40.1 | 268.3±38.3 | 158.3±41.2 | 157.4±36.2 |
| 实验组 | 10 | 402.2±48.1 | 443.8±47.6 | 258.3±48.1 | 268.0±43.2 |
2.2 血浆和肺组织中6-Keto-PGF1α含量 对照组两时间点血浆和肺组织6-keto-PGF1α含量(表2). 无明显改变(t=1.86，P>0.05). 实验组同时间点与对照组相比无明显变化(t=2.20，P<0.05)，且两时间点间相比，也无明显变化(t=2.18，P<0.05).
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表2 两组大鼠血浆和肺组织6-keto-PGF1α含量(pg/mL)变化(x±s)
| 组别 | n | 血浆6-keto-PGF1α | 肺组织6-keto-PGF1α | ||
| 24h | 48h | 24h | 48h | ||
| 对照组 | 5 | 146.2±19.8 | 145.3±24.3 | 79.8±28.9 | 82.8±27.3 |
| 实验组 | 10 | 151.7±24.6 | 158.4±25.8 | 86.6±18.9 | 83.2±17.4 |
, 百拇医药
2.3 血浆和肺组织TXB2/6-keto-PGF1α (T/P) 对照组血浆和肺组织两时间点T/P(表3)无明显变化(t=1.88，P>0.05). 实验组同时间点T/P明显高于对照组(t=2.32，P<0.05)，且术后48h明显高于术后24h(t=2.28，P<0.05).
表3 两组大鼠血浆和肺组织T/P变化(x±s)
| 组别 | n | 血浆T/P | 肺组织T/P | ||
| 24h | 48h | 24h | 48h | ||
| 对照组 | 5 | 1.79±0.22 | 1.82±0.17 | 1.98±0.10 | 1.93±0.13 |
| 实验组 | 10 | 2.29±0.19 | 3.68±0.20 | 3.11±0.26 | 4.02±0.25 |
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3 讨论
TXA2和PGI2源自花生四烯酸(AA)，TXA2是体内作用较强的缩血管物质之一，PGI2的作用与之相反. 正常情况下，TXA2与PGI2处于动态平衡中，组成一平衡体系. 该体系的稳定对于维持机体内环境稳定起着重要的作用[2]. 一般用测定代谢产物TXB2，6-Keto-PGF1α来评估TXA2，PGI2的水平[3]. 本结果发现：实验组大鼠血浆和肺组织中TXA2含量随病程延长逐渐升高，而PGI2水平变化不明显. 急性坏死性胰腺炎合并肺损害时肺组织中T/P升高，势必引起肺血管的异常收缩，影响肺脏的血流供应，导致肺组织损害[4].
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本文研究表明：①TXA2,PGI2和急性坏死性胰腺炎合并肺损害病理生理改变有关；②TXA2-PGI2平衡系统在急性坏死性胰腺炎合并肺损害时严重失调，有益于重新认识其病理机制；③为寻求新的、有效的防治急性坏死性胰腺炎合并肺损害的措施提供了一个有益的线索.
4 参考文献
1 Ooijen BV, Kort WJ, Vinga CJ, Tinga CJ, Wilson JH. Significance of thromboxane A2 and prostaglandin I2 in acute
necrotizing pancreatitis in rats. Dig Dis Sci, 1990;35:1078
, 百拇医药
2 Closa D, Hotter G, Rosello J, Bulbena DO, Lruz LF, Cglpi E. Prostanoids and oxygen free radicals in early stages of experimental
acute pancreatitis. Dig Dis Sci, 1994;39:1537
3 Yellin SA, Nguyen D, Quinn JV. Prostacyclin and thromboxane A2 in seotic shock: species differences. Circ Shock, 1986;20:291
4 Closa D, Hotter G, Rosello J, Hotter G, Bulbena O, Cruz LF, Gelti E. Changes of systemic prostacyclin and thromboxane A2 in
sodium taurocholate-and cerulein-induced acute pancreatitis in rats. Dig Dis Sci, 1993;38:33, http://www.100md.com(谷俊朝1 秦兆寅2 王 宇1)