Hp感染与sIL-2R及sTNFR Ⅰ变化的关系
上海市第一人民医院 1中心实验室 2消化科 上海市 200080
项目负责人 张晓琼上海市第一人民医院中心实验室
收稿日期 1998-11-18
Subject headings Helicobacter infections; interleukin-2 receptors; tumor necrosis factor receptors
主题词 螺杆菌感染；白细胞介素2受体；肿瘤坏死因子受体
Hp感染是慢性胃炎和消化性溃疡(PU)的重要致病因素，可导致胃粘膜局部IL-6,IL-8,TNF-α等多种细胞因子的增高[1，2]. 可溶性白介素-2受体(soluble interleukin-2 receptor, sIL-2R)和可溶性肿瘤坏死因子受体(soluble tumor necrosis factor receptor, sTNFR)作为免疫系统的活性标志之一，血清中的sIL-2R及sTNFR的变化与恶性肿瘤、白血病、器官移植排异、自身免疫性疾病、感染等多种疾病有关[3，4]. 本文对78例慢性胃炎、PU的患者进行了Hp定性，同时用ELISA法分别测定了患者血清中sIL-2R及sTNFRⅠ的水平，旨在探讨Hp感染与sIL-2R及sTNFRⅠ变化的关系.
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1 材料和方法
1.1 材料 78例经内镜和(或)病理确诊为慢性胃炎、PU的本院门诊患者，平均年龄46.8岁±12.6岁(25～72). 患者无服用皮质类固醇和鸦片类药物. 患者均取胃粘膜活组织作Hp定性测定，同时抽取静脉血，分离血清后，-80℃保存待测.
1.2 方法 ①Hp定性测定：采用快速尿素酶法，试剂由上海市消化所提供. ②sIL-2R与sTNFRⅠ测定均采用ELISA法，方法详见参考
文献[4，5].
2 结果
78例慢性胃炎、PU患者中Hp阳性51例，Hp阴性27例，Hp阳性患者血清sIL-2R和sTNFRⅠ均明显高于阴性患者(1.85ng/mL±0.40ng/mL对1.45ng/mL±0.28ng/mL;1.02ng/mL±0.68ng/mL对0.92ng/mL±0.54ng/mL, P<0.01)，且sIL-2R的升高与sTNFRⅠ的升高明显相关(r=0.7147，P<0.001).
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3 讨论
Hp是一种微需氧的革兰阴性菌，它的感染在世界各地较为常见. 人体感染后，机体会产生局部的组织学变化和炎症反应，同时产生一系列的免疫学反应，反应的强弱与感染程度呈正比. 最近的研究发现，Hp感染可导致胃粘膜多种炎症细胞因子的产生，如IL-6，IL-8和TNFα等，慢性活动性胃炎患者胃粘膜TNFα和IL-6高于非活动性胃炎者[1，2]. 体外实验也发现，Hp及菌体成分，可通过依赖或不依赖脂多糖(LPS)的途径激活单核/巨噬细胞产生TNFα，IL-1及活性氧[5]. IL-2可通过膜IL-2R诱导T细胞增殖，从而产生一系列效应，而sIL-2R是从IL-2Rα(CD25)胞外段脱落后形成的42KD片段，它可能是一个免疫抑制因子，对血循环中淋巴细胞有免疫负性调节作用[6]. TNF具有杀伤肿瘤细胞、诱导细胞繁殖等多种免疫效应，而sTNFR则可与细胞表面受体竞争结合TNF，抑制TNF的细胞因子功能，抑制程度随sTNFR浓度而递增.
, 百拇医药
国外文献报道，在细菌、病毒、寄生虫感染时，血清中的sIL-2R和sTNFR往往会升高[3，4]，提示机体的免疫功能受到抑制. 我们的研究结果与之相符，说明在Hp感染时，在菌体成分的剌激下，机体的免疫系统被激活，细胞因子及其膜受体的表达均有增加，但大量可溶性受体的产生，抑制了IL-2，TNF与其膜受体的结合，致使机体不能产生较强的免疫反应，有效地消灭、清除细菌. 因而Hp的长期慢性感染，可能与血清中sIL-2R及sTNFRⅠ的升高，抑制IL-2，TNF的生物学活性有关. 因此我们建议在进行Hp感染治疗的同时，应给予免疫调节剂，以增强机体的自身抗感染的免疫能力.
4 参考文献
1 Crabtree JE, Shallcross TM, Heatley RV, Wyatt JI. Mucosal tumor necrosis factor α and interleukin-6 in patients with
, 百拇医药
Helicobactor pylori associated gastritis. Gut, 1991;32:1473-1477
2 Gionchetti P, Vaira D, Campieri M. Enhanced mucosal interleukin-6 and -8 in Helicobacter pylori -positive dyspeptic patients.
Am J Gastroenterol, 1994;89:883-887
3 王裕发，陈霞芳，巫协宁. 可溶性白介素-2受体在肿瘤诊断与治疗中的价值. 上海医学，1993；16：112-114
4 张晓琼，王裕发，巫协宁. 可溶性肿瘤坏死因子受体的研究近况. 上海免疫学杂志，1995;15:189-191
, 百拇医药
5 Mai UEH, Prerez-perez GI, Wahl LM, Wahl SM, Blaser MJ, Smith PD. Soluble surface proteins for Helicobacter
pyroli activatemonocytes/Macrophages by lipopolysaccharide-independent mechanism. J Clin Inves, 1991;87:894-900
6 王裕发，巫协宁，周怡和，陈霞芳，沈洁，王慧君，周忠杰. 胃癌患者血清sIL-2R测定及临床意义. 中华消化杂志，1993;13:362-363, 百拇医药(张晓琼1 王裕发1 巫协宁2 陈霞芳1 温文倩1 周怡和2)
项目负责人 张晓琼上海市第一人民医院中心实验室
收稿日期 1998-11-18
Subject headings Helicobacter infections; interleukin-2 receptors; tumor necrosis factor receptors
主题词 螺杆菌感染；白细胞介素2受体；肿瘤坏死因子受体
Hp感染是慢性胃炎和消化性溃疡(PU)的重要致病因素，可导致胃粘膜局部IL-6,IL-8,TNF-α等多种细胞因子的增高[1，2]. 可溶性白介素-2受体(soluble interleukin-2 receptor, sIL-2R)和可溶性肿瘤坏死因子受体(soluble tumor necrosis factor receptor, sTNFR)作为免疫系统的活性标志之一，血清中的sIL-2R及sTNFR的变化与恶性肿瘤、白血病、器官移植排异、自身免疫性疾病、感染等多种疾病有关[3，4]. 本文对78例慢性胃炎、PU的患者进行了Hp定性，同时用ELISA法分别测定了患者血清中sIL-2R及sTNFRⅠ的水平，旨在探讨Hp感染与sIL-2R及sTNFRⅠ变化的关系.
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1 材料和方法
1.1 材料 78例经内镜和(或)病理确诊为慢性胃炎、PU的本院门诊患者，平均年龄46.8岁±12.6岁(25～72). 患者无服用皮质类固醇和鸦片类药物. 患者均取胃粘膜活组织作Hp定性测定，同时抽取静脉血，分离血清后，-80℃保存待测.
1.2 方法 ①Hp定性测定：采用快速尿素酶法，试剂由上海市消化所提供. ②sIL-2R与sTNFRⅠ测定均采用ELISA法，方法详见参考
文献[4，5].
2 结果
78例慢性胃炎、PU患者中Hp阳性51例，Hp阴性27例，Hp阳性患者血清sIL-2R和sTNFRⅠ均明显高于阴性患者(1.85ng/mL±0.40ng/mL对1.45ng/mL±0.28ng/mL;1.02ng/mL±0.68ng/mL对0.92ng/mL±0.54ng/mL, P<0.01)，且sIL-2R的升高与sTNFRⅠ的升高明显相关(r=0.7147，P<0.001).
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3 讨论
Hp是一种微需氧的革兰阴性菌，它的感染在世界各地较为常见. 人体感染后，机体会产生局部的组织学变化和炎症反应，同时产生一系列的免疫学反应，反应的强弱与感染程度呈正比. 最近的研究发现，Hp感染可导致胃粘膜多种炎症细胞因子的产生，如IL-6，IL-8和TNFα等，慢性活动性胃炎患者胃粘膜TNFα和IL-6高于非活动性胃炎者[1，2]. 体外实验也发现，Hp及菌体成分，可通过依赖或不依赖脂多糖(LPS)的途径激活单核/巨噬细胞产生TNFα，IL-1及活性氧[5]. IL-2可通过膜IL-2R诱导T细胞增殖，从而产生一系列效应，而sIL-2R是从IL-2Rα(CD25)胞外段脱落后形成的42KD片段，它可能是一个免疫抑制因子，对血循环中淋巴细胞有免疫负性调节作用[6]. TNF具有杀伤肿瘤细胞、诱导细胞繁殖等多种免疫效应，而sTNFR则可与细胞表面受体竞争结合TNF，抑制TNF的细胞因子功能，抑制程度随sTNFR浓度而递增.
, 百拇医药
国外文献报道，在细菌、病毒、寄生虫感染时，血清中的sIL-2R和sTNFR往往会升高[3，4]，提示机体的免疫功能受到抑制. 我们的研究结果与之相符，说明在Hp感染时，在菌体成分的剌激下，机体的免疫系统被激活，细胞因子及其膜受体的表达均有增加，但大量可溶性受体的产生，抑制了IL-2，TNF与其膜受体的结合，致使机体不能产生较强的免疫反应，有效地消灭、清除细菌. 因而Hp的长期慢性感染，可能与血清中sIL-2R及sTNFRⅠ的升高，抑制IL-2，TNF的生物学活性有关. 因此我们建议在进行Hp感染治疗的同时，应给予免疫调节剂，以增强机体的自身抗感染的免疫能力.
4 参考文献
1 Crabtree JE, Shallcross TM, Heatley RV, Wyatt JI. Mucosal tumor necrosis factor α and interleukin-6 in patients with
, 百拇医药
Helicobactor pylori associated gastritis. Gut, 1991;32:1473-1477
2 Gionchetti P, Vaira D, Campieri M. Enhanced mucosal interleukin-6 and -8 in Helicobacter pylori -positive dyspeptic patients.
Am J Gastroenterol, 1994;89:883-887
3 王裕发，陈霞芳，巫协宁. 可溶性白介素-2受体在肿瘤诊断与治疗中的价值. 上海医学，1993；16：112-114
4 张晓琼，王裕发，巫协宁. 可溶性肿瘤坏死因子受体的研究近况. 上海免疫学杂志，1995;15:189-191
, 百拇医药
5 Mai UEH, Prerez-perez GI, Wahl LM, Wahl SM, Blaser MJ, Smith PD. Soluble surface proteins for Helicobacter
pyroli activatemonocytes/Macrophages by lipopolysaccharide-independent mechanism. J Clin Inves, 1991;87:894-900
6 王裕发，巫协宁，周怡和，陈霞芳，沈洁，王慧君，周忠杰. 胃癌患者血清sIL-2R测定及临床意义. 中华消化杂志，1993;13:362-363, 百拇医药(张晓琼1 王裕发1 巫协宁2 陈霞芳1 温文倩1 周怡和2)