慢性胃炎消化性溃疡患者血ET1，CGRP，NO的变化
东风汽车公司中心医院消化内科 湖北省十堰市 442008
项目负责人 徐章东风汽车公司中心医院消化内科 湖北省十堰市 442008
收稿日期 1998-09-11 接收日期 1999-02-04
Subject headings endothelim I; calcitocition generelated protein; nitrogen mono oxide; chronic gastritis; peptic ulcer
主题词 内皮素I；降钙素基因相关肽；一氧化氮；慢性胃炎；消化性溃疡
内皮素(ET)，降钙素基因相关肽(CGRP)，一氧化氮(NO)是近年来发现的重要血管活性物质，不仅在心血管疾病的发生发展中有重要作用，而且对胃肠道也有重要影响. 我们检测健康人、CG和PU患者血浆ET1，CGRP和血清NO水平，以探讨其在上述疾病中的发病机制.
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1 材料和方法
1.1 材料 均除外高血压、心肺肾脑疾病. 正常人组50例，男36例，女14例，年龄40岁～75岁，平均58.3岁，来自健康体检，无胃肠疾病. CG组20例，男9例，女11例，年龄30岁～65岁，平均50.4岁，经内镜及病检证实，且无溃疡、肿瘤. PU组35例，男28例，女7例，年龄17岁～71岁，平均38.3岁，内镜证实为活动期溃疡.
1.2 方法 清晨空腹采静脉血4mL，EDTA-Na2(1g/L)抗凝，另加aprotinin(50mU/L)防止酶解，摇匀后4℃离心20min(3000r/min)分离血浆，置-30℃保存用于ET1，CGRP 检测. 另取2mL血注入无抗凝管分离血清，保持条件同上用于NO检测. ET1，CGRP采用放射免疫分析法，NO采用比色法检测. 所测数据用均值±标准差(x±S)表示，组间比较用t检验.
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2 结果
正常人与CG，PU患者ET1，CGRP，NO检测结果见表1.
表1 CG，PU血ET1，CGRP，NO变化 (x±S)
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aP<0.05，bP<0.01, vs 正常人.
3 讨论
ET1，CGRP，NO是影响胃粘膜屏障的重要内在因素，其间的平衡失调可能与CG和PU的发生发展有关. 研究ET1，CGRP，NO在CG和PU中的变化，对探讨患者内分泌机制和指导临床治疗有一定参考价值.
ET是一种强力血管收缩因子. 近年发现胃肠粘膜上皮可产生ET，并认为是胃粘膜损伤作用最强的内源性递质. 多种原因诱发的急性胃粘膜损伤能使血浆ET水平明显升高，而用ET抗体可明显减轻胃粘膜损伤程度，其机制是通过降低微循环而使局部缺血缺氧[1]. NO是血管内皮细胞释放的一种扩血管物质和重要的内源性胃粘膜保护因子[2]，它对胃肠系统的调节功能较为广泛，可通过调节胃粘膜血流、粘液分泌及NO自身免疫功能加强粘膜屏障从而保护胃粘膜，并在粘膜损伤时有重要的修复功能. CGRP在胃粘膜保护中起抑酸和增加胃粘膜循环促进胃粘膜屏障作用，研究认为CGRP，NO两种递质可同时直接松弛平滑肌，亦可能CGRP依赖NO介导，因为CGRP的扩血管作用需要内皮细胞的存在. 有学者还认为CGRP的粘膜保护作用与超氧自由基减少有关[3，4]. 本资料显示PU患者ET1比正常人明显增高与文献报告类似[5，6]，而CGRP则显著降低与李促孝et al [7]报告一致，这说明PU的发生发展与ET1升高和CGRP降低有较密切的关系. NO明显低于正常人，提示PU的发病可能与内源性NO保护作用不足有关. 在CG患者中亦可见ET1明显增高和NO明显降低，说明CG的发生发展与ET1升高和NO降低也有一定关系，而CGRP较正常人无明显减少，表明CG的发病中没有CGRP胃粘膜保护机制的削弱，其原因有待进一步研究.
, 百拇医药
4 参考文献
1 Kitajima T, Yameguchi T, Tani K, Kubota Y, Okuhira M, Inoue K, Yamada H. Role of endothelin and platelet-activating factor
in indomethacin-induced gastric mucosal injury in rats. Digsetion, 1993,54:156-159
2 张在兴. 胃粘膜内源性保护因子研究进展(综述). 国外医学消化系疾病分册，1997，17：201-203
3 周吕. 肠神经系统脑肠肽. 中华消化杂志，1996，16：287-289
, 百拇医药
4 刘民生. 感觉神经在胃粘膜保护中的作用(综述). 国外医学消化系疾病分册，1997，17：72-74
5 郑秋甫，牟善坤，曾强，范英群，程留芳. 胃十二指肠溃疡病患者内皮素Ⅰ水平初步探讨. 胃肠病学和肝病学杂志，1996；5：280-282
6 张初民，韩盛玺，沈通良，贺涛. 消化性溃疡患者血浆内皮素的临床观察. 临床消化病杂志，1996，8：108-109
7 李促孝，刘志发，石湘芸，赵云涛，王仲会，郑传会，孙涛. 某些消化系疾病血浆中降钙素基因相关肽水平变化的初步观察，中华消化杂志，1991；11：219-220, 百拇医药(徐 章 王子强 卞旭鹏 张 兵 李 毅 张洁琴)
项目负责人 徐章东风汽车公司中心医院消化内科 湖北省十堰市 442008
收稿日期 1998-09-11 接收日期 1999-02-04
Subject headings endothelim I; calcitocition generelated protein; nitrogen mono oxide; chronic gastritis; peptic ulcer
主题词 内皮素I；降钙素基因相关肽；一氧化氮；慢性胃炎；消化性溃疡
内皮素(ET)，降钙素基因相关肽(CGRP)，一氧化氮(NO)是近年来发现的重要血管活性物质，不仅在心血管疾病的发生发展中有重要作用，而且对胃肠道也有重要影响. 我们检测健康人、CG和PU患者血浆ET1，CGRP和血清NO水平，以探讨其在上述疾病中的发病机制.
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1 材料和方法
1.1 材料 均除外高血压、心肺肾脑疾病. 正常人组50例，男36例，女14例，年龄40岁～75岁，平均58.3岁，来自健康体检，无胃肠疾病. CG组20例，男9例，女11例，年龄30岁～65岁，平均50.4岁，经内镜及病检证实，且无溃疡、肿瘤. PU组35例，男28例，女7例，年龄17岁～71岁，平均38.3岁，内镜证实为活动期溃疡.
1.2 方法 清晨空腹采静脉血4mL，EDTA-Na2(1g/L)抗凝，另加aprotinin(50mU/L)防止酶解，摇匀后4℃离心20min(3000r/min)分离血浆，置-30℃保存用于ET1，CGRP 检测. 另取2mL血注入无抗凝管分离血清，保持条件同上用于NO检测. ET1，CGRP采用放射免疫分析法，NO采用比色法检测. 所测数据用均值±标准差(x±S)表示，组间比较用t检验.
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2 结果
正常人与CG，PU患者ET1，CGRP，NO检测结果见表1.
表1 CG，PU血ET1，CGRP，NO变化 (x±S)
| 分组 | 例数 | ET1(ng/L) | CGRP(ng/L) | NO(μmol/L) |
| 正常人 | 50 | 43.5±5.4 | 48.3±15.3 | 6.3±3.6 |
| CG组 | 20 | 77.6±28.8b | 42.4±26.2 | 3.5±2.8b |
| PU组 | 35 | 73.3±23.9b | 33.2±19.7b | 4.3±2.6a |
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aP<0.05，bP<0.01, vs 正常人.
3 讨论
ET1，CGRP，NO是影响胃粘膜屏障的重要内在因素，其间的平衡失调可能与CG和PU的发生发展有关. 研究ET1，CGRP，NO在CG和PU中的变化，对探讨患者内分泌机制和指导临床治疗有一定参考价值.
ET是一种强力血管收缩因子. 近年发现胃肠粘膜上皮可产生ET，并认为是胃粘膜损伤作用最强的内源性递质. 多种原因诱发的急性胃粘膜损伤能使血浆ET水平明显升高，而用ET抗体可明显减轻胃粘膜损伤程度，其机制是通过降低微循环而使局部缺血缺氧[1]. NO是血管内皮细胞释放的一种扩血管物质和重要的内源性胃粘膜保护因子[2]，它对胃肠系统的调节功能较为广泛，可通过调节胃粘膜血流、粘液分泌及NO自身免疫功能加强粘膜屏障从而保护胃粘膜，并在粘膜损伤时有重要的修复功能. CGRP在胃粘膜保护中起抑酸和增加胃粘膜循环促进胃粘膜屏障作用，研究认为CGRP，NO两种递质可同时直接松弛平滑肌，亦可能CGRP依赖NO介导，因为CGRP的扩血管作用需要内皮细胞的存在. 有学者还认为CGRP的粘膜保护作用与超氧自由基减少有关[3，4]. 本资料显示PU患者ET1比正常人明显增高与文献报告类似[5，6]，而CGRP则显著降低与李促孝et al [7]报告一致，这说明PU的发生发展与ET1升高和CGRP降低有较密切的关系. NO明显低于正常人，提示PU的发病可能与内源性NO保护作用不足有关. 在CG患者中亦可见ET1明显增高和NO明显降低，说明CG的发生发展与ET1升高和NO降低也有一定关系，而CGRP较正常人无明显减少，表明CG的发病中没有CGRP胃粘膜保护机制的削弱，其原因有待进一步研究.
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4 参考文献
1 Kitajima T, Yameguchi T, Tani K, Kubota Y, Okuhira M, Inoue K, Yamada H. Role of endothelin and platelet-activating factor
in indomethacin-induced gastric mucosal injury in rats. Digsetion, 1993,54:156-159
2 张在兴. 胃粘膜内源性保护因子研究进展(综述). 国外医学消化系疾病分册，1997，17：201-203
3 周吕. 肠神经系统脑肠肽. 中华消化杂志，1996，16：287-289
, 百拇医药
4 刘民生. 感觉神经在胃粘膜保护中的作用(综述). 国外医学消化系疾病分册，1997，17：72-74
5 郑秋甫，牟善坤，曾强，范英群，程留芳. 胃十二指肠溃疡病患者内皮素Ⅰ水平初步探讨. 胃肠病学和肝病学杂志，1996；5：280-282
6 张初民，韩盛玺，沈通良，贺涛. 消化性溃疡患者血浆内皮素的临床观察. 临床消化病杂志，1996，8：108-109
7 李促孝，刘志发，石湘芸，赵云涛，王仲会，郑传会，孙涛. 某些消化系疾病血浆中降钙素基因相关肽水平变化的初步观察，中华消化杂志，1991；11：219-220, 百拇医药(徐 章 王子强 卞旭鹏 张 兵 李 毅 张洁琴)