重症急性胰腺炎消化道应用甘露醇作用的再认识
辽宁省人民医院 1普外科 2免疫室 辽宁省沈阳市 110015
项目负责人 韩克军辽宁省人民医院普外科
收稿日期 1999-03-05 接收日期 1999-04-22
Subject headings pancreatitis/therapy; mannital/therapeutic use; interleukn-2； granulocyte coloney stimulaling factor
主题词 胰腺炎/治疗；甘露醇/治疗应用；白细胞介素-2；粒细胞集落剌激因子
, 百拇医药 由于对重症胰腺炎(SAP)发病的认识不足，目前尚没有一种特殊的治疗方法能有效地控制SAP病情的发展，死亡率仍达20%左右. 作者按照近年国内许多学者主张的治疗个体化和延期手术[1]原则，着重于肠道的治疗并将两者辨证地有机结合治疗SAP，取得较满意的结果.
1 材料和方法
1.1 材料 1997-02/1998-11本院收治急性胰腺炎患者42例，其中1例患者为4次发作. 男34例，女8例，年龄32岁～64岁.水肿型(轻型)：19例；坏死型(重型)23例. 诊断依据为：症状、体征、血尿淀粉酶，腹腔穿剌液淀粉酶(>正常值3倍)及BUS，CT. 区分轻重症按照92年亚特兰大制定的标准[2]即SAP是指胰腺炎伴有脏器功能障碍或出现坏死、脓肿，假性囊肿等局部并发症或两者兼有.
, 百拇医药
1.2 方法
本研究为一随机. 对比的临床研究，旨在评价甘露醇选择性去污是对SAP患者治疗前后粒细胞集落刺激因子(G-CSF)，白介素2(IL-2)有改变. 进而改善预后. 分为标准治疗组(对照组)：包括轻型9例，重型10例次. 标准治疗加甘露醇选择性去污组(实验组)：实验组分为自身对照，用甘露醇前后. 轻型：10例；重型：16例. 标准治疗包括：禁食水，胃肠减压，解痉止痛，抗感染，TPN等治疗. 甘露醇选择性去污方法：200mL/L甘露醇胃管滴入(40～60)滴/min 500mL，肛管100mL/L甘露醇保留低压灌肠750mL. 两组接受治疗前及治疗后24h，72h分别采血检测G-CSF，IL-2及其他生化指标. G-CSF，IL-2采用中国上海森雄科技实业有限公司提供的人G-CSF，IL-2 ELISA试剂盒，由本院免疫室测定.
统计学处理 数据用x±s表示，组间差异的比较采用两个样本均数差异的t检验法.
, http://www.100md.com
2 结果 表1，2.
表1 SAP患者G-CSF，IL-2及WBC(x±s)
, 百拇医药
bP<0.01，vs 用药0及对照组.
表2 AP患者预后(x±s，h)
, 百拇医药
bP<0.01，vs 轻型.
3 讨论
IL-2是重要的免疫增强因子，IL-2对急性胰腺炎的保护作用其机制可能与免疫调节有关[3]. G-CSF能缩短细胞周期，增加分裂次数，加速骨髓粒细胞的生成释放[4，5]. 而肠道是细胞因子重要的生成器官，胰腺感染的细菌绝大多数是革兰阴性杆菌和厌氧菌属肠源性.
本研究发现，AP水肿型(轻型)，实验组与对照组及实验组用药前后IL-2，G-CSF无显著性差异(P>0.05)，而坏死型(重型)实验组与对照组及实验组用药前后至恢复期IL-2，G-CSF有显著性差异(P<0.01). 说明轻型AP患者免疫系统处于代偿调节期，而重型AP发生时炎症细胞因子过度表达是引起器官损害的主要递质[6]. 应用甘露醇后IL-2增高，G-CSF降低说明其可能存在抑制细胞因子产生的作用. 也就是说自腹痛开始到出现全身严重表现的这段时间是一个可干预的治疗窗口；此时恰当应用药物，可以减轻或阻断器官功能不全的发展.
, http://www.100md.com
4 参考文献
1 严律南. 重症急性胰腺炎的诊治. 普外基础与临床杂志，1996；3：40-41
2 Edward L. Bradleylll, MD. Aclinical based classification system for acute pancreatitis. Archeive Surgery, 1993;128:586-590
3 Paul curley, Miriam nestor, Kathryn collins, Inna saporoschetz. Decreased interleukin-2 production in murine acute
pancreatitis: potential for immunomodulation. Gastroenterology, 1996;110:583-588
, http://www.100md.com
4 By Judithc. Gasson. Molecularphysiology of granulocyte macrophage coloney-stimulating factor. Blood, 1991;77:1131-1145
5 Hiroyuki Takashima, Katsumi Eguchi, Atsuchi kawakami, Cytokine production by endothelial cells infected with human T
cell lymphotropic virus type I. Annals of the rheumatic diseases, 1996;55:632-637
6 蔡端，张群华，殷保兵. 姜永峰，候兰娣，张延龄. 急性坏死性胰腺炎时肺部损伤发病机制的研究. 中华消化杂志，1998；18：139-141, http://www.100md.com(韩克军1 董 齐1 刘承训1 张 浩2 胡铁实2)
项目负责人 韩克军辽宁省人民医院普外科
收稿日期 1999-03-05 接收日期 1999-04-22
Subject headings pancreatitis/therapy; mannital/therapeutic use; interleukn-2； granulocyte coloney stimulaling factor
主题词 胰腺炎/治疗；甘露醇/治疗应用；白细胞介素-2；粒细胞集落剌激因子
, 百拇医药 由于对重症胰腺炎(SAP)发病的认识不足，目前尚没有一种特殊的治疗方法能有效地控制SAP病情的发展，死亡率仍达20%左右. 作者按照近年国内许多学者主张的治疗个体化和延期手术[1]原则，着重于肠道的治疗并将两者辨证地有机结合治疗SAP，取得较满意的结果.
1 材料和方法
1.1 材料 1997-02/1998-11本院收治急性胰腺炎患者42例，其中1例患者为4次发作. 男34例，女8例，年龄32岁～64岁.水肿型(轻型)：19例；坏死型(重型)23例. 诊断依据为：症状、体征、血尿淀粉酶，腹腔穿剌液淀粉酶(>正常值3倍)及BUS，CT. 区分轻重症按照92年亚特兰大制定的标准[2]即SAP是指胰腺炎伴有脏器功能障碍或出现坏死、脓肿，假性囊肿等局部并发症或两者兼有.
, 百拇医药
1.2 方法
本研究为一随机. 对比的临床研究，旨在评价甘露醇选择性去污是对SAP患者治疗前后粒细胞集落刺激因子(G-CSF)，白介素2(IL-2)有改变. 进而改善预后. 分为标准治疗组(对照组)：包括轻型9例，重型10例次. 标准治疗加甘露醇选择性去污组(实验组)：实验组分为自身对照，用甘露醇前后. 轻型：10例；重型：16例. 标准治疗包括：禁食水，胃肠减压，解痉止痛，抗感染，TPN等治疗. 甘露醇选择性去污方法：200mL/L甘露醇胃管滴入(40～60)滴/min 500mL，肛管100mL/L甘露醇保留低压灌肠750mL. 两组接受治疗前及治疗后24h，72h分别采血检测G-CSF，IL-2及其他生化指标. G-CSF，IL-2采用中国上海森雄科技实业有限公司提供的人G-CSF，IL-2 ELISA试剂盒，由本院免疫室测定.
统计学处理 数据用x±s表示，组间差异的比较采用两个样本均数差异的t检验法.
, http://www.100md.com
2 结果 表1，2.
表1 SAP患者G-CSF，IL-2及WBC(x±s)
| 分组用药 | n | G-CSF(μg/L) | IL-2(OD值) | WBC(×109/L) | |
| 实验组 | 0h | 16 | 2.71×105 | 0.18±0.03 | 15.6 |
| 24h | 16 | 2.44×104b | 0.25±0.05b | 10.9 | |
| 72h | 16 | 146b | 0.30±0.07b | 8.9 | |
| 对照组 | 10 | 2.68×105 | 0.19±0.03 | 14.8 |
, 百拇医药
bP<0.01，vs 用药0及对照组.
表2 AP患者预后(x±s，h)
| 组别 | 腹胀痛缓解 | 腹胀痛消失 | 血淀粉酶恢复 | 尿淀粉酶恢复 | 肠道通畅 |
| 实验组 | |||||
| 轻型 | 5.0±1.0 | 26±9 | 56±6 | 60±8 | 3±2 |
| 重型 | 10±4b | 37±11b | 70±16b | 80±12b | 39±10b |
| 对照组 | |||||
| 轻型 | 6±1 | 28±7 | 58±4 | 68±7 | 2±1 |
| 重型 | 15±6b | 58±14b | 92±12b | 110±12b | 52±15b |
, 百拇医药
bP<0.01，vs 轻型.
3 讨论
IL-2是重要的免疫增强因子，IL-2对急性胰腺炎的保护作用其机制可能与免疫调节有关[3]. G-CSF能缩短细胞周期，增加分裂次数，加速骨髓粒细胞的生成释放[4，5]. 而肠道是细胞因子重要的生成器官，胰腺感染的细菌绝大多数是革兰阴性杆菌和厌氧菌属肠源性.
本研究发现，AP水肿型(轻型)，实验组与对照组及实验组用药前后IL-2，G-CSF无显著性差异(P>0.05)，而坏死型(重型)实验组与对照组及实验组用药前后至恢复期IL-2，G-CSF有显著性差异(P<0.01). 说明轻型AP患者免疫系统处于代偿调节期，而重型AP发生时炎症细胞因子过度表达是引起器官损害的主要递质[6]. 应用甘露醇后IL-2增高，G-CSF降低说明其可能存在抑制细胞因子产生的作用. 也就是说自腹痛开始到出现全身严重表现的这段时间是一个可干预的治疗窗口；此时恰当应用药物，可以减轻或阻断器官功能不全的发展.
, http://www.100md.com
4 参考文献
1 严律南. 重症急性胰腺炎的诊治. 普外基础与临床杂志，1996；3：40-41
2 Edward L. Bradleylll, MD. Aclinical based classification system for acute pancreatitis. Archeive Surgery, 1993;128:586-590
3 Paul curley, Miriam nestor, Kathryn collins, Inna saporoschetz. Decreased interleukin-2 production in murine acute
pancreatitis: potential for immunomodulation. Gastroenterology, 1996;110:583-588
, http://www.100md.com
4 By Judithc. Gasson. Molecularphysiology of granulocyte macrophage coloney-stimulating factor. Blood, 1991;77:1131-1145
5 Hiroyuki Takashima, Katsumi Eguchi, Atsuchi kawakami, Cytokine production by endothelial cells infected with human T
cell lymphotropic virus type I. Annals of the rheumatic diseases, 1996;55:632-637
6 蔡端，张群华，殷保兵. 姜永峰，候兰娣，张延龄. 急性坏死性胰腺炎时肺部损伤发病机制的研究. 中华消化杂志，1998；18：139-141, http://www.100md.com(韩克军1 董 齐1 刘承训1 张 浩2 胡铁实2)