消化性溃疡患者血浆神经降压素水平的变化
福建省三明市第一医院消化病研究室 福建省三明市 365000
项目负责人 黄跃福建省三明市第一医院消化病研究室 福建省三明市 365000
收稿日期 1999-01-20 接收日期 1999-04-28
Subject headings stomach ulcer; duodenal ulcer; neurotensin/blood
主题词 胃溃疡；十二指肠溃疡；神经降压素/血液
神经降压素(neurotensin, NT)由13个氨基酸组成，Mr1673，由N细胞分泌. NT主要分布在哺乳动物脑组织、心脏组织和消化系统[1]. 我们测定了胃、十二指肠溃疡患者血浆NT的含量，旨在探讨NT在消化性溃疡发病机制中的作用.
, 百拇医药
1 材料和方法
1.1 材料 消化性溃疡患者88例，男61例，女27例，平均年龄38岁±19岁，其中胃溃疡32例，十二指肠溃疡56例，A期36例，H期25例，S期27例；Hp阳性54例，阴性34例. 慢性胃炎患者40例，男27例，女13例，平均年龄39岁±16岁. 全部患者均经内镜和病理证实，并排除高血压病、脑血管疾病及其他神经系统疾病. 本院健康体检者30例，男19例，女11例，平均年龄37岁±12岁，无胃肠道器质性疾病，作为对照组.
1.2 方法 晨起空腹抽时前静脉血5mL，注入含100mL/LEDTA-Na2和抑肽酶60μL的抗凝管中，混匀置4℃3000r/min离心10min，分离血浆，置-20℃保存. 测定前使样品置于室温复融，再次4℃3500r/min离心，取上清液测定. NTRIA kit由专人按说明书操作. 用SN-695型智能放射测量仪进行测量.
, http://www.100md.com
统计学处理 数据以±s表示，组间差异显著性用t检验分析.
2 结果
胃溃疡和十二指肠溃疡患者血浆NT的浓度低于慢性胃炎组和正常对照组，差异有非常显著性(P<0.01，表1)，慢性胃炎组血浆NT浓度和正常对照组比较无显著差异(P>0.05). 胃溃疡患者血浆NT浓度与十二指肠溃疡患者比较差异亦无显著性(P>0.05).
2.1 NT与溃疡活动 消化性溃疡A期NT为30ng/L±6ng/L，明显低于H期(45ng/L±9ng/L，表2)和S期(2ng/L±6ng/L)NT(P<0.05). H期和S期NT值比较差异无显著性(P>0.05).
2.2 NT与Hp感染的关系 本组Hp阳性54例，NT值为41ng/L±7ng/L与Hp阴性34例，NT值为41ng/L±7ng/L比较差异无显著性(P>0.05，表2).
, 百拇医药
表1 消化性溃疡患者血浆NT含量(±s，ng/L)
bP<0.01 vs正常对照组.
表2 NT和溃疡活动及Hp感染的关系(±s，ng/L)
, 百拇医药
aP<0.05，vsH期和S期.
3 讨论
胃肠道不但具有消化和吸收功能，而且还具有重要的免疫功能. NT的生理作用主要为抑制胃酸分泌和胃肠运动，增强胰腺HCO3-的排出及细胞保护作用[2]. Zhang et al[3]认为NT可抑制五肽促胃液素引起的胃酸分泌，NT系一种胃酸分泌的激素调节因子. 我们分析胃、十二指肠溃疡患者血浆中NT的含量，显示溃疡患者血浆NT含量显著低于正常对照组和慢性胃炎组，活动性溃疡NT含量显著低于愈合期和疤痕期溃疡，但胃溃疡和十二指肠溃疡之间NT含量无差异，亦与Hp的感染与否无关. 说明溃疡时体内合成和释放NT减少，使NT对胃酸分泌和胃肠运动的抑制作用，对胰腺的促HCO3-分泌功能以及胃粘膜细胞保护作用均减弱，导致胃酸分泌增多，十二指肠内HCO3-减少，引起胃、十二指肠内环境酸度增强及酸接触机会增多，致胃和十二指肠粘膜受损伤的机会和强度增强，防御功能减退，两者间平衡失调使胃溃疡和十二指肠溃疡易于发生和发展.
, 百拇医药
4 参考文献
1 Garraway, Leeman SE. The isolation of a new hypotensive peptide, neurotensin from bovine hypothalami. J Biol Chem,
1973；284：6854-6861
2 蔡强，陈寿坡. 神经降压素，国外医学消化系统疾病分册，1986；6：129-132
3 Zhang L, Xing L, Demer L. Central neurotensin inhibits gastric acidsecr etion: an adrenergic mechanism in rats.
Gastroenterology, 1989;97:1130-1134, http://www.100md.com(黄 跃 许鲁宁 林明芳 邱小雪 陈宏斌 张亚东)
项目负责人 黄跃福建省三明市第一医院消化病研究室 福建省三明市 365000
收稿日期 1999-01-20 接收日期 1999-04-28
Subject headings stomach ulcer; duodenal ulcer; neurotensin/blood
主题词 胃溃疡；十二指肠溃疡；神经降压素/血液
神经降压素(neurotensin, NT)由13个氨基酸组成，Mr1673，由N细胞分泌. NT主要分布在哺乳动物脑组织、心脏组织和消化系统[1]. 我们测定了胃、十二指肠溃疡患者血浆NT的含量，旨在探讨NT在消化性溃疡发病机制中的作用.
, 百拇医药
1 材料和方法
1.1 材料 消化性溃疡患者88例，男61例，女27例，平均年龄38岁±19岁，其中胃溃疡32例，十二指肠溃疡56例，A期36例，H期25例，S期27例；Hp阳性54例，阴性34例. 慢性胃炎患者40例，男27例，女13例，平均年龄39岁±16岁. 全部患者均经内镜和病理证实，并排除高血压病、脑血管疾病及其他神经系统疾病. 本院健康体检者30例，男19例，女11例，平均年龄37岁±12岁，无胃肠道器质性疾病，作为对照组.
1.2 方法 晨起空腹抽时前静脉血5mL，注入含100mL/LEDTA-Na2和抑肽酶60μL的抗凝管中，混匀置4℃3000r/min离心10min，分离血浆，置-20℃保存. 测定前使样品置于室温复融，再次4℃3500r/min离心，取上清液测定. NTRIA kit由专人按说明书操作. 用SN-695型智能放射测量仪进行测量.
, http://www.100md.com
统计学处理 数据以±s表示，组间差异显著性用t检验分析.
2 结果
胃溃疡和十二指肠溃疡患者血浆NT的浓度低于慢性胃炎组和正常对照组，差异有非常显著性(P<0.01，表1)，慢性胃炎组血浆NT浓度和正常对照组比较无显著差异(P>0.05). 胃溃疡患者血浆NT浓度与十二指肠溃疡患者比较差异亦无显著性(P>0.05).
2.1 NT与溃疡活动 消化性溃疡A期NT为30ng/L±6ng/L，明显低于H期(45ng/L±9ng/L，表2)和S期(2ng/L±6ng/L)NT(P<0.05). H期和S期NT值比较差异无显著性(P>0.05).
2.2 NT与Hp感染的关系 本组Hp阳性54例，NT值为41ng/L±7ng/L与Hp阴性34例，NT值为41ng/L±7ng/L比较差异无显著性(P>0.05，表2).
, 百拇医药
表1 消化性溃疡患者血浆NT含量(±s，ng/L)
| 分组 | n | NT值 |
| 正常对照组 | 30 | 79.2±11.3 |
| 慢性胃炎 | 40 | 73.6±9.1 |
| 胃溃疡 | 32 | 43.1±7.6b |
| 十二指肠溃疡 | 56 | 39.8±8.1b |
bP<0.01 vs正常对照组.
表2 NT和溃疡活动及Hp感染的关系(±s，ng/L)
| 消化性溃疡 | n | NT |
| A期 | 36 | 30.1±5.6a |
| H期 | 25 | 45.0±8.9 |
| S期 | 27 | 51.8±6.2 |
| Hp阳性 | 54 | 42.2±6.8 |
| Hp阴性 | 34 | 40.7±7.2 |
, 百拇医药
aP<0.05，vsH期和S期.
3 讨论
胃肠道不但具有消化和吸收功能，而且还具有重要的免疫功能. NT的生理作用主要为抑制胃酸分泌和胃肠运动，增强胰腺HCO3-的排出及细胞保护作用[2]. Zhang et al[3]认为NT可抑制五肽促胃液素引起的胃酸分泌，NT系一种胃酸分泌的激素调节因子. 我们分析胃、十二指肠溃疡患者血浆中NT的含量，显示溃疡患者血浆NT含量显著低于正常对照组和慢性胃炎组，活动性溃疡NT含量显著低于愈合期和疤痕期溃疡，但胃溃疡和十二指肠溃疡之间NT含量无差异，亦与Hp的感染与否无关. 说明溃疡时体内合成和释放NT减少，使NT对胃酸分泌和胃肠运动的抑制作用，对胰腺的促HCO3-分泌功能以及胃粘膜细胞保护作用均减弱，导致胃酸分泌增多，十二指肠内HCO3-减少，引起胃、十二指肠内环境酸度增强及酸接触机会增多，致胃和十二指肠粘膜受损伤的机会和强度增强，防御功能减退，两者间平衡失调使胃溃疡和十二指肠溃疡易于发生和发展.
, 百拇医药
4 参考文献
1 Garraway, Leeman SE. The isolation of a new hypotensive peptide, neurotensin from bovine hypothalami. J Biol Chem,
1973；284：6854-6861
2 蔡强，陈寿坡. 神经降压素，国外医学消化系统疾病分册，1986；6：129-132
3 Zhang L, Xing L, Demer L. Central neurotensin inhibits gastric acidsecr etion: an adrenergic mechanism in rats.
Gastroenterology, 1989;97:1130-1134, http://www.100md.com(黄 跃 许鲁宁 林明芳 邱小雪 陈宏斌 张亚东)