反流性食管炎的病理生理
食管炎，消化性,病理生理学;Barrett食管;胃食管反流;螺杆菌，幽门;胃酸;胃蛋白酶A,Subjectheadings,主题词,1食管下括约肌压力(LESP),2反流物对食管粘膜的损害,3幽门螺杆菌(Hp)与反流性食管炎的关系,4急性应激,5其他相关因素,6参考文献
Subject headings esophagitis, peptic/physiopathology; Barrett esophagus; gastroesophageal reflux; Helicobacter pylori;gastric acid;pepsin A
主题词 食管炎，消化性/病理生理学；Barrett食管；胃食管反流；螺杆菌，幽门；胃酸；胃蛋白酶A
李宝杰. 反流性食管炎的病理生理. 世界华人消化杂志，2000；8(10)：1128-1130
反流性食管炎(RE)是很常见的消化道动力障碍性疾病，属胃食管反流病(CERD)的一种，是由于酸性胃液或碱性肠液长期反复逆流入食管内所造成的食管粘膜的慢性炎症. 其主要临床表现为烧心、胸痛、反酸和吞咽困难等. 可发生食管出血、狭窄和Barrett食管等并发症. 迄今RE的发病机制尚未完全明了，现分述如下：
1 食管下括约肌压力(LESP)
LESP降低是RE的病因之一[1，2]. 国内研究证实，RE患者平均LESP明显低于正常对照组，说明RE的发生与LESP下降有关[3，8]. 食管下段括约肌(LES)长度约2cm～4cm，正常基础压一般为2kPa～3.3kPa，比胃内压高0.7kPa，因而防止平卧时胃内食物反流入食管. 吞咽时食管上括约肌受食物的压力而松弛，并产生蠕动波，此时LES才反射性松弛，可持续7s～10s，蠕动波过后重新紧闭，故LES具有重要抗反流的屏障作用[9]. 短暂的LES松弛是大多数反流发生的必要条件[10]，这是已为广泛接受的. 这种短暂的松弛不是由吞咽或食管扩张引起，与食管蠕动无关，松弛时间比吞咽引起的要长，约为3s～35s[11]. 在生理上，这是对胃扩张的反应，有利于胃内气体的排出，LESP过低，导致胃内食物反流，诱发食管炎，甚至糜烂、出血引起食管狭窄. 并非所有的反流都由LES松弛所致. LES静息压降低和对腹压增高反应性收缩功能异常等，也是重要的病理机制. 但经测压所获得的结果显示，许多轻、中型GERD患者的LES静息压力是正常的. Kasapidis et al[12]的研究认为：LES静息压力与食管炎的程度无论是镜下所见还是组织活检 ......
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