胃癌组织P16及P18基因变异
胃肿瘤,遗传学;基因，P16,遗传学;基因，抑制，肿瘤,遗传学;变异(遗传学),项目负责人,主题词,1材料和方法,1.1材料,1.2方法,2结果,2.1P16,P18基因各外显子纯合性缺失,2.2P16,P18基因各外显子点突变的银染PCR-SSCP,检测,3讨论,4,参考文献
湖北医科大学附属第一医院消化内科 湖北省武汉市 430060项目负责人 汤绍辉湖北医科大学附属第一医院消化内科 湖北省武汉市 430060
收稿日期 2000-09-18 接收日期 2000-09-18
主题词 胃肿瘤/遗传学；基因，P16/遗传学；基因，抑制，肿瘤/遗传学；变异(遗传学)
汤绍辉, 罗和生. 胃癌组织P16及P18基因变异. 世界华人消化杂志，2001；9(1)：91-92
P16基因又名多肿瘤抑制基因(MTS1)，1994年首先由Kamb et al[1]克隆成功. 此基因包含3个外显子及2个内含子，位于人9号染色体短臂2区1带(9p21)，编码P16蛋白，在人类多种肿瘤中存在纯合性缺失及突变等变异[2-6]，但胃癌中的改变情况国内外报道较少. P18基因是一个新近发现的与P15，P16基因同属一个基因家庭的抑癌基因，在结构和功能上与P15，P16基因具有高度同源性，但在多种人类癌肿中其变异少见[7-9]，它在胃癌中的改变情况目前国内外尚未见报道. 本研究通过PCR及银染PCR-SSCP技术检测胃癌组织p16基因外显子E1α，E1β，E2及P18基因外显子E1的纯合性缺失及突变情况.
1 材料和方法
1.1 材料 43例胃癌患者的新鲜癌手术标本、相应的癌旁正常组织置-70℃冰箱中保存备用. 本组病例中男27例，女16例，年龄18～69(平均42.5)岁. 所有手术切除标本均行病理组织学检查，其病理诊断为高中分化腺癌16例、低分化腺癌14例、粘液腺癌9例、未分化癌3例、髓样癌1例.
1.2 方法 基因组DNA的提取采用常规酚-氯仿抽提法. 引物的设计参考有关文献[1，7，10]，由GIBCO BRL公司合成，序列如下：P16基因：E1α(5′→3′)为GAA GAA AGA GGA GGG GCT G及GCG CTA CCT GAT TCC AAT TC，扩增产物长度为346bp；E1β(5′→3′)为TCC CAG TCT GCA GTT AAG G及GTC TAA GTC GTT GTA ACC CG ......
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