当前位置: 首页 > 期刊 > 《世界华人消化杂志》 > 2001年第2期
编号:10697144
肝癌发生中细胞周期调控的异常
http://www.100md.com 2001年2月15日 《世界华人消化杂志》 2001年第2期
肝肿瘤;肝细胞瘤;细胞周期;细胞周期蛋白类;细胞周期蛋白依赖性激酶;CDK抑制蛋白;基因,抑制,肿瘤,项目负责人,主题词,1细胞周期的分子调控,2肝癌发生中的细胞周期调控异常,2.1Cyclins异常与肝癌,2.2CDKs改变与肝癌,2.3CDKI异常与肝癌,3p
     中国人民解放军第二军医大学长海医院病理科 上海市 200433

    项目负责人
卢斌中国人民解放军第二军医大学长海医院病理科 上海市 200433

    收稿日期 2000-05-22 接受日期 2000-06-24

    主题词 肝肿瘤;肝细胞瘤;细胞周期;细胞周期蛋白类;细胞周期蛋白依赖性激酶;CDK抑制蛋白;基因,抑制,肿瘤

    卢斌, 戴益民. 肝癌发生中细胞周期调控的异常. 世界华人消化杂志,2001;9(2):205-208

    肝细胞癌(HCC)的发病机制目前并不明确. 1990年代,随着对细胞周期调控认识的不断深入,一系列细胞周期调节因子被证明与包括肝癌在内的一些实体肿瘤的发生发展有密切关系[1-7]. 现将对近年肝癌发生中细胞周期调节异常的研究做一扼要综述.

    1 细胞周期的分子调控

    真核生物的细胞周期进程是由一系列调控因子有序的聚合和激活来调节控制的[8]. 细胞的正常生长依赖于细胞周期中各种调节因子的平衡调控. 参与细胞周期调控的主要因子有:细胞周期蛋白(cyclin),细胞周期蛋白依赖性激酶(cyclin dependent kinases,CDKs)和CDK抑制蛋白(cyclin dependent kinase inhibitors,CDKIs)[9-16]. 目前已发现cyclin有A,B,C,D,E五大类和若干亚类,分别在细胞周期的不同时期合成和降解,显示时相特异性. CDKs分为CDK1-CDK7,单独的CDK亚基没有激酶活性,需与相应的cyclin结合,从而构成有蛋白激酶活性的异二聚体分子. CDKI通过与cyclin,CDK或cyclin-CDK复合物的结合,抑制CDK活性,导致细胞周期停止,阻断细胞的增殖过程. CDKI分两大类:一类为Ink4(Inhibitor of cdk4)包括P16,P15,P18和P19;另一类为Cip/kip(CDK-interacting protein/kinase inhibition protein)包括P21cip1,P27kip1,P57 kip2等. 上述细胞周期主要调控物质彼此之间关系密切 ......

您现在查看是摘要页,全文长 27167 字符