酒精性脂肪肝的发病机制研究进展
项目负责人,摘要,0引言,1,酒精及其代谢产物乙醛的肝毒性,2,氧应激与脂质过氧化,3,β—内啡肽的作用,4,铁的作用,5,炎症递质与细胞因子,6,免疫学异常,7,参考文献
冯志强,沈志祥,谭诗云，武汉大学人民医院消化内科 湖北省武汉市 430060项目负责人 沈志祥，430060，湖北省武汉市，武汉大学人民医院消化内科
收稿日期 2001-12-04 接受日期 2002-01-04
摘要
近几年来我国脂肪肝的发病率呈上升趋势，酒精的消耗也在逐年上升，而酒精是导致脂肪肝的重要因素之一，其危害性已经引起人们的关注.但由于其发病机制的复杂性，其治疗效果并不尽人意.可以说，酒精性脂肪肝的治疗进展就是其发病机制研究进展的一个重要体现. 因此，深入研究脂肪肝的发病机制将会极大地促进临床治疗以及对于该病的防治.目前，国内对酒精性脂肪肝的研究多偏向于中医药，中医对该病的病机演变、辨证论治等进行了研究和论述，并取得了一定进展.本文将从乙醇和乙醛、氧应激与脂质过氧化、β-内啡肽、铁、炎症递质与细胞因子、免疫学等方面阐述酒精性脂肪肝的发病机制.
冯志强,沈志祥,谭诗云. 酒精性脂肪肝的发病机制研究进展. 世界华人消化杂志 2002;10(3):346-348
0 引言
酒精性脂肪肝是指因摄入酒精所引起的肝细胞内脂质蓄积量超过肝湿重的5%，或者组织学上每单位面积有1/3以上的肝细胞发生脂变. 虽然酒精性脂肪肝多见于西方国家，但目前我国发病率呈明显上升趋势，且常合并肝炎病毒感染，因此，其临床症状较重，表现复杂.酒精性脂肪肝是酒精性肝病早期最显著的病理变化，其发病机制涉及生理、生化、免疫、遗传、内分泌等许多学科，已经成为国内外研究的热点之一.现就近年来酒精性脂肪肝发病机制的研究进展作一简述.
1 酒精及其代谢产物乙醛的肝毒性
吸收的酒精约有90%～95%经肝脏代谢.酒精在肝内主要经三种酶系统代谢：乙醇脱氢酶体系(ADH)、滑面内质网上的微粒体乙醇氧化系统(MEOS)和过氧化小体上的触酶体系(catalase).
酒精可抑制ADH活性[1].酒精的氧化使NAD+转变为NADH，从而使[NAD+]/[NADH]比值下降；这使一些以NAD+为辅酶的反应受阻，乳酸/丙酮酸和β-羟丁酸/乙酰乙酸比值升高.通过磷酸甘油穿梭机制、苹果酸-天冬氨酸穿梭机制进入线粒体的NADH增多，而NADH可抑制三羧酸循环(TCA)和脂肪酸的β-氧化 ......
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