普鲁卡因对离体豚鼠右心室缺血再灌注心肌电活动的影响
普鲁卡因及其复合麻醉对心肌电生理的研究虽然有报道，但其对缺血再灌注过程心室肌电生理方面的影响鲜见报道。西安交通大学第一医院、北京中医药大学中药学院药理教研室与西安交通大学基础医学院药理教研室的研究人员利用豚鼠右心室游离壁缺血再灌注心律失常(IRA)模型，研究了普鲁卡因对缺血再灌注过程离体心室肌心律失常发生率以及跨壁传导等电生理特性的影响。%4?&[a\, 百拇医药
方法：模拟在体正常和缺血再灌注条件，用玻璃微电极同时记录离体豚鼠心室肌内、外膜下心肌细胞跨膜电位。结果：在正常灌流条件下，普鲁卡因和利多卡因都可减慢内膜心肌传导和跨壁传导，降低心肌兴奋性，但也存在着一些差别。普鲁卡因可延长内膜动作电位复极90%的时程(APD90)和有效不应期(ERP)，对ERP/APD90无明显性影响；10微摩尔/升利多卡因则表现出使APD90缩短、ERP延长和ERP/APD90增加的趋势。%4?&[a\, 百拇医药
与模型对照组相比，普鲁卡因使心肌APD90及内膜ERP明显延长及使心内膜传导和外向跨壁传导时间延长的作用都有可能消除折返激动的发生。普鲁卡因升高心肌刺激阈值，降低心肌兴奋性，对于折返性心律失常的发生具有直接抑制作用。同时，普鲁卡因对触发活动的发生也具有一定的抑制作用，这可能与其膜稳定作用有关。%4?&[a\, 百拇医药
实验证实，在静脉复合麻醉等麻醉过程中，普鲁卡因对缺血再灌注所致室性心律失常具有一定的预防作用。%4?&[a\, 百拇医药
摘自《中国现代应用药学杂志》2003年第20卷第1期(《中国现代应用药学杂志》 )
方法：模拟在体正常和缺血再灌注条件，用玻璃微电极同时记录离体豚鼠心室肌内、外膜下心肌细胞跨膜电位。结果：在正常灌流条件下，普鲁卡因和利多卡因都可减慢内膜心肌传导和跨壁传导，降低心肌兴奋性，但也存在着一些差别。普鲁卡因可延长内膜动作电位复极90%的时程(APD90)和有效不应期(ERP)，对ERP/APD90无明显性影响；10微摩尔/升利多卡因则表现出使APD90缩短、ERP延长和ERP/APD90增加的趋势。%4?&[a\, 百拇医药
与模型对照组相比，普鲁卡因使心肌APD90及内膜ERP明显延长及使心内膜传导和外向跨壁传导时间延长的作用都有可能消除折返激动的发生。普鲁卡因升高心肌刺激阈值，降低心肌兴奋性，对于折返性心律失常的发生具有直接抑制作用。同时，普鲁卡因对触发活动的发生也具有一定的抑制作用，这可能与其膜稳定作用有关。%4?&[a\, 百拇医药
实验证实，在静脉复合麻醉等麻醉过程中，普鲁卡因对缺血再灌注所致室性心律失常具有一定的预防作用。%4?&[a\, 百拇医药
摘自《中国现代应用药学杂志》2003年第20卷第1期(《中国现代应用药学杂志》 )