蒋明德,马洪德, 解方为,中国人民解放军成都军区总医院消化内科 四川省成都市天回镇 610083

    项目负责人: 蒋明德,610083,四川省成都市天回镇,中国人民解放军成都军区总医院消化内科. jiang-md@ china.com

    电话:028-86570346

    收稿日期:2002-10-08 接受日期:2002-10-22

    摘要慢性肝病的重要病理基础是肝纤维化，慢性肝病通过纤维化的发展走向肝硬化. 现公认肝星状细胞(HSC)的活化与增生是肝纤维化进展的中心环节， HSC的增生有赖于一系列细胞内信息分子的调控，近年研究证实了ERK信号传导通路通过调控细胞周期相关周期蛋白的表达而调控细胞增生. 因此本文对ERK信号传导通路调控HSC周期的研究概况作一扼要综述.

    蒋明德, 马洪德, 解方为. ERK信号传导通路与肝星状细胞周期调控. 世界华人消化杂志 2003;11(7):1037-1039

    0 引言肝纤维化是各种慢性肝病向肝硬化转归的中转站^[1-5]，其发生机制较复杂， 近年来取得了一系列进展 ，目前认为HSC是形成肝纤维化的主要细胞 ， HSC的活化与增生是肝纤维化进展的中心环节^[6-10]，细胞外信号激活肝星状细胞(HSC)，促进以胶原为主的细胞外基质(extracellular matrix，ECM)各成分合成增多，降解减少或代偿不足，从而使ECM在肝脏内异常沉积引起肝纤维化 ^[11-21]. 因此HSC的信号传导通路一直是近年来肝纤维化发病机制的研究热点.

    1 HSC活化的细胞内信号转导通路参与 HSC活化过程的因素主要有ECM成分、生长因子、细胞因子、炎症因子、氧化应激等^[22-26]，他们与相应HSC膜受体结合后，激活细胞内信号传递结构和分子，最终导致基因表达的变化，这是多条细胞信号传导通路等一系列细胞信息分子控制的结果^[27-29]. 这些信号分子之间存在交互作用(cross talk)而非独立，构成了复杂的信号网络系统. 涉及的信号分子至少包括: 三磷酸肌醇激酶(PI3-k)、钙通道、信号转导及转录活化蛋白(STATs)、丝裂原激活蛋白激酶(Mitogen activated protein kinase，MAPK)、c-AMP、NF-kB、磷酸酶C-g1(PLC-g1)、钠-氢(Na+/H+)交换、粘着斑激酶等^[30,31]. ......