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关注前沿进展 交流实战体会——国内专家聚首研讨急危重症防治之策
http://www.100md.com 2003年7月22日 《中国医药报》2003.07.22
     为推动我国急危重症监护、治疗技术的发展,提高各级医院急危重症的诊疗水平,近日,中华医学会急诊医学分会、中华医学电子音像出版社等单位,在京共同举办了“2003急危重症论坛”学术大会。来自我国急危重症救治领域的多名专家及全国各地的急危重症救护人员近百人,参加了此次大会。

    在急危重症研究方面颇有造诣的全国知名专家,就脓毒症、心血管急危重症及其它急危重症的监护、治疗,进行了深入探讨。有关专家还介绍了国际上有关急危重症防治的最新进展。与会者认为,本次会议对我国普及急危重症救治的基础理论知识和基本技术,促进我国各级医院急危重症诊疗水平的发展,提高我国急危重症患者的救治率,将发挥重要作用。

    创伤脓毒症发病机制研究新进展

    ——高迁移率族蛋白-1的作用与意义

    脓毒症(Sepsis)是指由感染引起的全身炎症反应综合征。一般认为,无论是全身性感染还是局灶性感染,均可引起脓毒症。脓毒症是严重创(烧)伤、休克、外科大手术后常见的并发症,进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS),它是当前创伤外科面临的棘手难题,已成为临床危重患叩?br>主要死亡原因之一。

    传统观点认为,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)介导了脓毒症内毒素的致死效应。解放军304医院全军烧伤研究所姚咏明教授在此次论坛中提出,高迁移率族蛋白-1(High mobility groupbox-1 protein,HMGB-1)可能参与了脓毒症所致多器官损害的发病过程。

    ◆TNF-α的改变不能解释脓毒症内毒素致死的原因

    近十年来,随着炎症反应机制研究的不断深入,人们对脓毒症的本质与病理过程有了进一步的认识,即认识到脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克及MODS是反映体内一系列病理生理改变及临床病情严重程度变化的动态过程,其实质是全身炎症反应不断加剧、持续恶化的结果。其中,MODS是脓毒症连续发展过程中最为严重的阶段,病死率高达50%~100%。目前认为,早期发现和有效干预脓毒症可能是防治严重创伤、感染后MODS的关键。有鉴于此,脓毒症的研究近年来已成为十分活跃的前沿研究之一。深入探索和认识脓毒症的确切发病机理和干预措施,必将导致防止MODS发生的策略上的进步和革命。虽然,近年来关于严重创伤后感染诱发全身性炎症反应机理的研究有一定进展,但其根本发病环节目前仍不清楚,对其防治亦缺乏有效措施。

    严重创伤可以诱发初期炎症反应。由机体产生的多种炎症介质所形成的瀑布效应,可使这种炎症反应扩大甚至失去控制,最终导致以细胞自身性破坏为特征的全身性炎症反应 ......

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