人们常常把腰椎间盘突出症(LDH)所出现的腰腿痛等神经损害归为突出椎间盘

    的机械压迫。但临床工作常常面临这样的问题：①轻度的椎间盘出可造成明显的腰

    腿痛，而重度的突出有时却仅有轻度的临床表现。②有时手术解除压迫因素后，临

    床症状无明显改善，甚至反而加重。③采用抗炎治疗可使许多患者的临床症状明显

    缓解，但压迫继续存在。④部分没有任何症状的成年人影象学检查却发现有明显的

    椎间盘突出[1]。近年来研究表明，在麻木、根性疼痛等神经行为的改变中，炎症

    损伤起了更加重要的作用。

    1 炎症的来源

    1.1 自身免疫反应 许多学者认为，髓核组织在生理状态下与自身免疫系统相

    隔绝，突出的髓核组织与免疫系统接触引起自身免疫反应。人们已经从LDH患者和

    动物模型的血浆中分离出抗髓核组织的抗体，LDH患者突出组织中存在抗原抗体复

    合物[2]，证明存在自身免疫反应。

    1.2 非特异性炎症反应 现研究发现，LDH患者突出的髓核组织中含有许多强

    烈的致炎物，如白细胞介素6(IL—6)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子(TNF)、基质

    金属蛋白酶、前列腺素E2(PGE2)、磷酯酶A2(PLA2)、白细胞介素1(IL—1)等。机械

    压迫本身也可导致神经根的非特异性炎症，而且可以破坏血神经屏障[3]。

    1.3 神经源性炎症 近年来研究发现，椎间盘的纤维环外层、后纵韧带、小关

    节囊等部位富含P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)等神经肽。现已发现，这些

    肽类除了调节神经系统的功能外，还可引起炎症反应。SP和CGRP可导致血浆外渗和

    组织充血水肿，还可刺激肥大细胞、巨噬细胞、多形核细胞等释放其他致炎因子，如IL—1等。

    2 炎症在LDH神经根损害中的作用机理

    退变椎间盘及其周围组织中许多物质都有致炎、致痛和神经损害作用 ......