一氧化氮在急诊医学的进展及应用
[关键词] 一氧化氮近年来，人们逐渐认识到一种由内皮细胞释放的血管活性 物质可介导血管的
舒张反应，这种物质被称为内皮细胞衍生舒张因子(EDRF)。由于这种物质 的半衰
期很短，体外不易检测,因而对它的确切构成一直不甚明了。1987年，Palmer和Mo
ncada等〔1,2〕分别证实EDRF与一氧化氮(NO)具有相同的属性 ，进 而证明这
种血管内皮细胞衍生舒张因子就是NO。体内血管内皮细胞、血小板、中性粒细胞、巨噬细胞、神经组织在一定刺激下均可产生NO,近年研究表明，NO参与广泛的生理
功能的 调节，如血压调节、外周非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经递质的传递
、免疫介导及防御 机制等，在急诊危重症患者的发病及治疗中具有重要意义。现
就有关NO在急诊医学领域 的研究加以综述。
1.NO的生物合成及NO合酶(NOS)
在NOS作用下,左旋精氨酸(L-Arg)在转化为左旋胍氨酸的过程中 生成NO，多种物质
可对这一过程产生影响。NO的半衰期很短，约5～10秒，它在体外迅速氧 化为NO2
-2和NO-3,因而目前直接检测NO尚有一定难度，多以检测其代谢产物NO2-2
、NO-3 来代表NO 生成。NO亦可被氧自由基、血红素及其它含血红素的蛋白结合
加速灭活，而超氧化物歧化酶 (SOD)则抑制其灭活。NOS在NO合成过程中起着重
要作用。目前已知NOS有两种亚型，一种 是基础型NOS(c-NOS)，另一种是诱生
型NOS(i-NOS)。c-NOS具有细胞内钙依赖性，可被Ca2+及钙调蛋白激活,通过直接
刺激而产生N O。c-NOS广泛 存在于动物的血管内皮细胞、血小板、中性粒细胞
、肥大细 胞及 神经组织中，目前已从动物的脑及内皮细胞中克隆出了c-NOS的
基因。 i-NOS无钙依赖性，是在细胞因子如白介素-1(IL-1)、肿瘤坏 死因子(TNF)、 干扰素-γ(IFN-γ)、内毒素等诱导下由血管平滑肌细胞、巨噬细胞、心肌细
胞、内皮细胞、成纤维细胞及上皮细胞产生的，由i-NOS作用产生的NO远多于由
c-NOS作用产生的NO，因而不同浓度NO具有不同的作用。NOS的抑制剂有L-单甲基精
氨酸(L-NMMA)、L-硝基精氨酸(L-NOARG)、L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)及L-亚 胺基乙基鸟氨酸(L-NIO) ......
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