Genistein和PD98059对aFGF及bFGF 诱导的CCL229细胞增生的抑制作用
Genistein和PD98059对aFGF及bFGF诱导的CCL229细胞增生的抑制作用,尚海,张颐,单吉贤,项目负责人,:,摘要,目的,方法,结果,结论,0引言,1材料和方法,1.1材料,1.2方法,1.2.1细胞培养,1.2.2实验分组,1.2.3施加因素,1.2.4MTT比色,2结果,2.1aFGF和bFGF对CCL229细胞增生程度的影响,2.2geni
尚海, 辽宁省肿瘤医院肝胆胰外科 辽宁省沈阳市 110042张颐, 中国医科大学附属第一医院妇科 辽宁省沈阳市 110001
单吉贤, 中国医科大学附属第一医院肿瘤外科 辽宁省沈阳市 110001
项目负责人: 尚海, 110042, 辽宁省沈阳市大东区小河沿路44号, 辽宁省肿瘤医院. syzi@163.com
电话: 024-22711682
收稿日期: 2003-01-18 接受日期: 2003-03-25
摘要
目的: 探讨酪氨酸蛋白激酶(TPK)抑制剂Genistein和细胞外信号调节激酶(ERK)激酶MEK抑制剂PD98059对酸性及碱性成纤维细胞生长因子(aFGF,bFGF)诱导的人大肠癌细胞株CCL229细胞增生的抑制作用.
方法: 以不同浓度的aFGF或 bFGF刺激CCL229细胞,再对由aFGF或 bFGF引起增生的细胞施加不同浓度的Genistein 或PD98059,通过MTT比色法,观察Genistein 及PD98059对细胞增生的抑制作用.
结果: aFGF和bFGF均可使该细胞株增生比明显增加,而Genistein 和PD98059均可使该细胞株增生比明显下降,其程度均随浓度增高而增强,且Genistein的抑制作用强于PD98059.
结论: 该细胞株中aFGF及bFGF受体有TPK活性,Genistein对aFGF及bFGF引起的细胞增生具有抑制作用,且aFGF及bFGF可能通过激活TPK受体从而激活Ras-Raf-ERK信号传导途径来调控CCL229 细胞增生,PD98059可有效阻滞此传导途径.
尚海, 张颐, 单吉贤. Genistein 和PD98059对aFGF 及bFGF 诱导的CCL229细胞增生的抑制作用. 世界华人消化杂志 2003;11(10):1646-1649
http://www.wjgnet.com/1009-3079/11/1646.asp
0 引言酪氨酸蛋白激酶(tyrosine protein kinase,TPK)是一种催化蛋白质分子中酪氨酸残基磷酸化的蛋白激酶. 当生长因子与其受体结合后即可诱导受体TPK活性的激活 ......
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