胰性脑病8例
王平,崔彦, 吉敏,刘子沛, 李晓鸥,中国人民解放军306医院肝胆外科北京市 100101
项目负责人:王平, 100101, 北京朝阳区安翔北里9号,中国人民解放军306医院肝胆外科. wangp@public.fhnet.cn.net
电话:010-66356729-2012
收稿日期:2003-03-05 接受日期:2003-06-02
摘要报告8例重症急性胰腺炎(SAP)合并胰性脑病(EP)的诊断和治疗经验.胰酶和炎症递质引起的血脑屏障破坏是发生EP的基础，治疗原发病，控制脑神经症状是治疗的主要措施.
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王平,崔彦, 吉敏,刘子沛, 李晓鸥.胰性脑病8例.世界华人消化杂志 2003;11(11):1853-1855
0 引言胰性脑病(pancreaticencephalopathy，PE)是SAP的少见并发症，我们报告1985/2000所遇8例，并复习1994年以来国内可检索文献，对SAP并发EP的病理机制和临床诊治进行总结.
1 病例报告本组EP8例，男6例，女2例，年龄27-57岁，均为SAP患者.胰腺炎的病因包括胆总管结石并急性胆管炎3例、酒精性胰腺炎3例、不明原因2例.有慢性胰腺炎病史者1例，反复发作胆管炎1例.8例除有SAP的典型临床表现外，均出现弥漫性头痛及脑膜刺激症状，早期为兴奋、躁动、谵亡、定向力及自知力模糊，其中1例有明显攻击行为;后期出现意识迟钝、抽搐、以至昏迷等;症状出现时间为24-72h. 5例经手术治疗者，3例死亡，2例存活，另3例经非手术治疗治愈.
, 百拇医药
典型病例1，男，32岁.因胆囊结石、胆总管结石并急性胆管炎入院，予解痉、抗炎、补液支持治疗效果不佳，腹痛进行性加重，患者拒绝手术.至入院后28 h，出现表情淡漠，意识迟钝，精神异常和定向力障碍，腹部出现弥漫性腹膜炎，腹穿抽出血性腹水，化验血淀粉酶1024 U/mL，腹水淀粉酶4230 U/mL，遂行急诊剖腹探查、胆总管取石“T”管引流、胰床松解并持续腹腔灌洗、空肠营养造瘘术、术后继续抗炎、解痉、支持治疗，常规应用生长抑素、甲氰咪胍、氟脲嘧啶等抑制胰酶治疗，并进行腹腔灌洗，术后20h意识障碍加重，并陷入昏迷，于术后14d因腹腔感染、多器官衰竭死亡.
典型病例2，男，37岁.因腹痛2 a，加重3d入院，病前有大量饮酒史(约700mL)，酒后出现持续中上腹痛并向腰背部放射，伴恶心、呕吐，腹胀，呼吸困难，烦燥，多语，并有明显攻击行为.查体: P120-150次/min，R36-44次/min，BP20.7/13.7 kpa，定向力、自知力模糊，查体不配合.腹膨隆，腰背皮肤水肿，有触痛，中上腹均有明显压痛，肝区明显叩击痛，移动性浊音阳性，肠鸣音消失.CT示胰腺轮廓增大，边缘模糊，吉氏筋膜明显增厚.B超示胰腺体积增大，胰头右侧及前方可见4.2×1.7cm不规则液性暗区.血PaO248 mmHg，PaCO251mmHg， HCO3- 28.5 mmol/L， ALT58U/L，TBIL36.7 mmol/L，Cr 404.8 mmol/L，CO2 CP 29 Vol %，血糖23.44 mmol/L，淀粉酶189 U/L，血氨162 mg/dL，血钙1.66 mmol/L，血磷 2.47 mmol/L. 予禁食、胃肠减压、扩容、纠正酸碱平衡失调、抗炎、制酸、解痉、止血等治疗，同时用生长抑素0.1mg/8 h， 皮下注射，5-FU500 mg/d，外周静脉滴注，连续10d，地塞米松10-20mg/d，654-2 10mg/8 h. 普通胰岛素加生理盐水中持续静脉滴注控制血糖，最大量为160U/d. 安定静脉推注控制躁动、谵妄等症状、24h后精神症状消失.第8 d出现应激性溃疡出血，第18d出现菌群失调，第25d后出现高热，加用强的松1wk后完全控制，腹部体征消退，B超及CT见胰周少量积液，无脓肿及假性囊肿形成.住院54 d，治愈出院.
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2 讨论
2.1 胰性脑病的发病率及死亡率 胰性脑病最初由Lowell(1923年)提出，Rotherich et al于1941年报道8例急性胰腺炎患者出现的精神状态异常，将发生于胰腺炎的定向力障碍、意识模糊、激动伴妄想及幻觉等症状称为胰性脑病[1,2]. 国内近10a来对EP认识的提高，临床报告逐渐增多.其症状出现的时间，多在发病后的急性反应期[3-10]，有复发性胰腺炎病史者更易发生，少数发生于恢复期[11]. 其症状可维持24h或数周、症状以烦躁、谵妄、精神异常和定向力障碍最为常见，可有弥漫性头痛及脑膜刺激症状，或出现意识迟钝、兴奋、抽搐、浅昏迷、甚至昏迷等，半数以上患者有脑膜刺激症、抽搐、震颤及脑脊髓病征侯群.作者检索1994年以来中文生物科技资料、中国科技情报所万方数据库中可检索文献，汇总国内文献报告的SAP并发EP108例，总的发病率为9.6-20%，死亡率高达40-66.7%[ 3-14]，说明EP的发生率并不低，且死亡率明显高于同期SAP死亡率?
, 百拇医药
2.2 胰性脑病的病理发生机制 发病机制不完全清楚，但多数作者认为PE系由于大量胰酶、激肽等入血，引起脑血管病变，继之发生小出血灶与脑软化皂及神经细胞中毒、水肿、代谢障碍，从而出现形式多样的精神神经症状.Estrada发现CSF中磷脂酶A2(PLA2)明显升高，与对照组和无脑病组胰腺炎患者比较，差异极为显著.PLA2被激活，可使脑磷脂和卵磷脂转变成溶血性卵磷脂，能破坏脑细胞膜的磷脂层，破坏血脑屏障、使脑组织产生水肿、出血、局灶性坏死和神经细胞的脱髓鞘改变，并影响神经-肌肉的传导[1].近年研究认为，急性胰腺炎时产生的各种炎症递质如TNF、IL-2、IL-6、IL-8等均在EP的发病过程中起重要作用[13-23].大剂量TNF、IL-6则诱导明显的血脑屏障通透性增加，继而引起血管源性脑水肿形成.脑组织病理检查均发现有脂溶性脱髓鞘化现象存在，多发性小动脉及毛细血管坏死，血管周围水肿，脑实质点状出血，反应性胶质细胞增生，静脉淤血，延髓及脊髓脱髓鞘及神经细胞肿胀.由此可见，急性胰腺炎时产生的炎症递质TNF、IL-6、PLA2在EP的发生、发展中发挥了关键性的作用.
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2.3 诊断要点 本病临床表现无特异性，诊断依赖病史和检查的综合分析[4-12]. 结合文献资料和本组经验，我们认为以下几点可作为本并发症的诊断依据:(1)明确的胰腺炎病史;(2)有头痛及脑膜刺激症状，或有兴奋、躁动、谵亡、定向力、自知力模糊，甚至抽搐、昏迷等脑神经症状;(3)排除非胰源性疾病，如呼衰、高渗性非酮症昏迷、中毒性休克、低氧血症、低钙及其他电解质紊乱、感染中毒、低血容量性休克;(4)脑脊液检查、脑电图、CT检查有一定参考价值;(5)MRI对脑组织病变比较灵敏和客观，如情况允许，可作为常规检查.Boon 报告经MRI检查并经尸检证实的脑白质的多发硬化是PE的基础，MRI对本病的诊断有一定价值[12].
2.4 胰性脑病的防治 本病治疗主要为治疗原发病，控制脑神经症状两方面.治疗胰腺炎是预防PE的基础，治疗的关键还包括抑制胰酶分泌和阻断其活性.去除腹液中有强烈毒性的有害物质.改善患者的营养、纠正贫血和低蛋白血症以及水电解质紊乱、预防腹腔和胰腺感染等[4-11, 23, 24]. PE大多发生在SAP的早期，二者治疗需妥善兼顾，脑神经症状的有效控制，为SAP的治疗创造条件.对症状明显者我们采用安定持续静滴，能有效的控制症状.大部分患者EP随着胰腺炎的控制，神经精神症状可逐渐消失，无需特殊治疗.另外，区域动脉灌注Ca2+络合剂CaNa2EDTA，间接调控PLA2的活性等也在探索中[24].
, 百拇医药
3 参考文献1 Estrada RV, Moreuo J, Martinez E, Hernandez MC, Gilsanz G, GilsanzV. Pancreatic encephalopathy. Acta Neurol
Scand 1979;59:135-139
2 Saez Royula-GonzaloF, Gomez-Rodriguez R, Gomez-Rubio M. Complications of acute pancreatitis.Frequency moment
of onset and multiplicity. Rev Clin Esp 1989;184:280-284
3 邢雪,吴在德, 覃修福,陈孝平. 胰性脑病的诊断与治疗(附9例报告).同济医科大学学报 1994;23:72
, 百拇医药
4 胡宗宇,李红春. 胰性脑病(附6例报告).中华肝胆外科杂志 1999;5:5
5 李子禹,胡义利, 赵宜仁.胰性脑病. 中华肝胆外科杂志 1999;5:142-143
6 张初民,韩盛玺, 沉通良.胰性脑病-附9例报告.临床荟萃 1994;9:139
7 张荣义,安丰奇, 王斌.胰性脑病6例诊治体会.中国实用外科杂志 1995;15:672
8 马长华,陈振生, 冯庆.重症胰腺炎术后并发胰性脑病7例报告.中华外科杂志 1996;13:192
9 王昆华,廖吉勋, 李达科.胰性脑病药物治疗8例.医学导报 1995;14:137
10 李征.胰性脑病2例.中国危重急救医学 1995;7:180
, 百拇医药
11 王兴鹏,黄志刚, 刘菲,朱金水, 夏敏,吴建新, 范建高,靖大道, 徐敏,王国良. 迟发性胰腺脑病的临床特征及处理.世界华
人消化杂志 2000;8:955-956
12 Boon P, Depeuck J, Achten E.Pancreatic encephalopathy. A case report and review of the literature.Clinic Neurol
Neuros 1991;93:137
13 Winglet MC, Donovon IA,Ailchison F. Wernicke's encephalopathyin association with complicated acute pancreatitis
, 百拇医药
and morbid obesity. Br J Clin Pract 1990;4:771-773
14 Farkas G, Marton J, Nagy Z, Mandi Y, Takacs T, Deli MA, Abraham CS.Experimental acute pancreatitis results in
increased blood-brain barrier permeabilityin the rat: a potential role for tumor necrosis factor and interleukin6.
Neurosci Lett 1998;242:147-150
15 Csongor S, Maria A.Intracarotid tumor necrosis factor-aadministration increases the blood-brain barrier permeability
, 百拇医药
in cerebral cortex of the newbornpig:quantitative aspects and confocal laser scanning analysis. NuroscienceLeters
1996;208:85-88
16 Saija A, Princi P, Lanza M, Scalese M, Aramnejad E, De Sarro A.Systemic cytokine administation can affect blood-brain
barrier permeability in the rat. Life Sci 1995;56:775-784
17 Feuerstein GZ, Liu T, Barone FC. Cytokines, inflammtion, and braininjure:role of tumor necrosis-alpha, cerebrovasc.
, 百拇医药
Brain Metab Rev 1994;6:341-360
18 Gross V, Lesor HG, Heinisch A. Inflammatory mediators andcytokines-new aspects of the pathophysiology and
assessment of acute pancreatitis? Hepatorl Gastroenterol 1993;40:522-530
19 Mckay C, Gallagher G, BaxterJN. Systemic complications in acute pancreatitis are associated withincreased monocyte
cytokine release. Gut 1994;35:574-576
, http://www.100md.com
20 Takace T, Farkas Gy Jr,Czako L. Time-course changes in serum cytokine levels in two experimentalacute pancreatitis
models in rats. Res Exp Med 1996;196:153-161
21 Viedma JA, Perz-Mateo M, Dominguez JE, Carballo F. Role ofinterleukin-6 in acute pancreatitis. Comparison with
C-reactive protein and phospholipsae A. Gut 1992;33:1264-1267
22 Wang XD, Deng XM, Haraldsen P, Andersson R, Ihse I. Antioxidant andcalcium channel blockers counteract endothelial
, 百拇医药
barrier injury induced by acutepancreatitis in rats. Scand J Gastroenterol 1995;30:1129-1136
23 Banks WA, Kastin AJ, Gutierrez EG. Penetration of interleukin-6across the murine blood-brain barrier. Neurosci Lett
1994;179:53-56
24 赵旭,艾中立, 贾贵生,高友兵. 地酸钙钠区域动脉灌注治疗急性出血坏死性胰腺炎的实验研究.中华肝胆外科杂志
1999;5:97-99, http://www.100md.com( 王 平, 崔 彦, 吉 敏, 刘子沛, 李晓鸥)
项目负责人:王平, 100101, 北京朝阳区安翔北里9号,中国人民解放军306医院肝胆外科. wangp@public.fhnet.cn.net
电话:010-66356729-2012
收稿日期:2003-03-05 接受日期:2003-06-02
摘要报告8例重症急性胰腺炎(SAP)合并胰性脑病(EP)的诊断和治疗经验.胰酶和炎症递质引起的血脑屏障破坏是发生EP的基础，治疗原发病，控制脑神经症状是治疗的主要措施.
, http://www.100md.com
王平,崔彦, 吉敏,刘子沛, 李晓鸥.胰性脑病8例.世界华人消化杂志 2003;11(11):1853-1855
0 引言胰性脑病(pancreaticencephalopathy，PE)是SAP的少见并发症，我们报告1985/2000所遇8例，并复习1994年以来国内可检索文献，对SAP并发EP的病理机制和临床诊治进行总结.
1 病例报告本组EP8例，男6例，女2例，年龄27-57岁，均为SAP患者.胰腺炎的病因包括胆总管结石并急性胆管炎3例、酒精性胰腺炎3例、不明原因2例.有慢性胰腺炎病史者1例，反复发作胆管炎1例.8例除有SAP的典型临床表现外，均出现弥漫性头痛及脑膜刺激症状，早期为兴奋、躁动、谵亡、定向力及自知力模糊，其中1例有明显攻击行为;后期出现意识迟钝、抽搐、以至昏迷等;症状出现时间为24-72h. 5例经手术治疗者，3例死亡，2例存活，另3例经非手术治疗治愈.
, 百拇医药
典型病例1，男，32岁.因胆囊结石、胆总管结石并急性胆管炎入院，予解痉、抗炎、补液支持治疗效果不佳，腹痛进行性加重，患者拒绝手术.至入院后28 h，出现表情淡漠，意识迟钝，精神异常和定向力障碍，腹部出现弥漫性腹膜炎，腹穿抽出血性腹水，化验血淀粉酶1024 U/mL，腹水淀粉酶4230 U/mL，遂行急诊剖腹探查、胆总管取石“T”管引流、胰床松解并持续腹腔灌洗、空肠营养造瘘术、术后继续抗炎、解痉、支持治疗，常规应用生长抑素、甲氰咪胍、氟脲嘧啶等抑制胰酶治疗，并进行腹腔灌洗，术后20h意识障碍加重，并陷入昏迷，于术后14d因腹腔感染、多器官衰竭死亡.
典型病例2，男，37岁.因腹痛2 a，加重3d入院，病前有大量饮酒史(约700mL)，酒后出现持续中上腹痛并向腰背部放射，伴恶心、呕吐，腹胀，呼吸困难，烦燥，多语，并有明显攻击行为.查体: P120-150次/min，R36-44次/min，BP20.7/13.7 kpa，定向力、自知力模糊，查体不配合.腹膨隆，腰背皮肤水肿，有触痛，中上腹均有明显压痛，肝区明显叩击痛，移动性浊音阳性，肠鸣音消失.CT示胰腺轮廓增大，边缘模糊，吉氏筋膜明显增厚.B超示胰腺体积增大，胰头右侧及前方可见4.2×1.7cm不规则液性暗区.血PaO248 mmHg，PaCO251mmHg， HCO3- 28.5 mmol/L， ALT58U/L，TBIL36.7 mmol/L，Cr 404.8 mmol/L，CO2 CP 29 Vol %，血糖23.44 mmol/L，淀粉酶189 U/L，血氨162 mg/dL，血钙1.66 mmol/L，血磷 2.47 mmol/L. 予禁食、胃肠减压、扩容、纠正酸碱平衡失调、抗炎、制酸、解痉、止血等治疗，同时用生长抑素0.1mg/8 h， 皮下注射，5-FU500 mg/d，外周静脉滴注，连续10d，地塞米松10-20mg/d，654-2 10mg/8 h. 普通胰岛素加生理盐水中持续静脉滴注控制血糖，最大量为160U/d. 安定静脉推注控制躁动、谵妄等症状、24h后精神症状消失.第8 d出现应激性溃疡出血，第18d出现菌群失调，第25d后出现高热，加用强的松1wk后完全控制，腹部体征消退，B超及CT见胰周少量积液，无脓肿及假性囊肿形成.住院54 d，治愈出院.
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2 讨论
2.1 胰性脑病的发病率及死亡率 胰性脑病最初由Lowell(1923年)提出，Rotherich et al于1941年报道8例急性胰腺炎患者出现的精神状态异常，将发生于胰腺炎的定向力障碍、意识模糊、激动伴妄想及幻觉等症状称为胰性脑病[1,2]. 国内近10a来对EP认识的提高，临床报告逐渐增多.其症状出现的时间，多在发病后的急性反应期[3-10]，有复发性胰腺炎病史者更易发生，少数发生于恢复期[11]. 其症状可维持24h或数周、症状以烦躁、谵妄、精神异常和定向力障碍最为常见，可有弥漫性头痛及脑膜刺激症状，或出现意识迟钝、兴奋、抽搐、浅昏迷、甚至昏迷等，半数以上患者有脑膜刺激症、抽搐、震颤及脑脊髓病征侯群.作者检索1994年以来中文生物科技资料、中国科技情报所万方数据库中可检索文献，汇总国内文献报告的SAP并发EP108例，总的发病率为9.6-20%，死亡率高达40-66.7%[ 3-14]，说明EP的发生率并不低，且死亡率明显高于同期SAP死亡率?
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2.2 胰性脑病的病理发生机制 发病机制不完全清楚，但多数作者认为PE系由于大量胰酶、激肽等入血，引起脑血管病变，继之发生小出血灶与脑软化皂及神经细胞中毒、水肿、代谢障碍，从而出现形式多样的精神神经症状.Estrada发现CSF中磷脂酶A2(PLA2)明显升高，与对照组和无脑病组胰腺炎患者比较，差异极为显著.PLA2被激活，可使脑磷脂和卵磷脂转变成溶血性卵磷脂，能破坏脑细胞膜的磷脂层，破坏血脑屏障、使脑组织产生水肿、出血、局灶性坏死和神经细胞的脱髓鞘改变，并影响神经-肌肉的传导[1].近年研究认为，急性胰腺炎时产生的各种炎症递质如TNF、IL-2、IL-6、IL-8等均在EP的发病过程中起重要作用[13-23].大剂量TNF、IL-6则诱导明显的血脑屏障通透性增加，继而引起血管源性脑水肿形成.脑组织病理检查均发现有脂溶性脱髓鞘化现象存在，多发性小动脉及毛细血管坏死，血管周围水肿，脑实质点状出血，反应性胶质细胞增生，静脉淤血，延髓及脊髓脱髓鞘及神经细胞肿胀.由此可见，急性胰腺炎时产生的炎症递质TNF、IL-6、PLA2在EP的发生、发展中发挥了关键性的作用.
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2.3 诊断要点 本病临床表现无特异性，诊断依赖病史和检查的综合分析[4-12]. 结合文献资料和本组经验，我们认为以下几点可作为本并发症的诊断依据:(1)明确的胰腺炎病史;(2)有头痛及脑膜刺激症状，或有兴奋、躁动、谵亡、定向力、自知力模糊，甚至抽搐、昏迷等脑神经症状;(3)排除非胰源性疾病，如呼衰、高渗性非酮症昏迷、中毒性休克、低氧血症、低钙及其他电解质紊乱、感染中毒、低血容量性休克;(4)脑脊液检查、脑电图、CT检查有一定参考价值;(5)MRI对脑组织病变比较灵敏和客观，如情况允许，可作为常规检查.Boon 报告经MRI检查并经尸检证实的脑白质的多发硬化是PE的基础，MRI对本病的诊断有一定价值[12].
2.4 胰性脑病的防治 本病治疗主要为治疗原发病，控制脑神经症状两方面.治疗胰腺炎是预防PE的基础，治疗的关键还包括抑制胰酶分泌和阻断其活性.去除腹液中有强烈毒性的有害物质.改善患者的营养、纠正贫血和低蛋白血症以及水电解质紊乱、预防腹腔和胰腺感染等[4-11, 23, 24]. PE大多发生在SAP的早期，二者治疗需妥善兼顾，脑神经症状的有效控制，为SAP的治疗创造条件.对症状明显者我们采用安定持续静滴，能有效的控制症状.大部分患者EP随着胰腺炎的控制，神经精神症状可逐渐消失，无需特殊治疗.另外，区域动脉灌注Ca2+络合剂CaNa2EDTA，间接调控PLA2的活性等也在探索中[24].
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3 参考文献1 Estrada RV, Moreuo J, Martinez E, Hernandez MC, Gilsanz G, GilsanzV. Pancreatic encephalopathy. Acta Neurol
Scand 1979;59:135-139
2 Saez Royula-GonzaloF, Gomez-Rodriguez R, Gomez-Rubio M. Complications of acute pancreatitis.Frequency moment
of onset and multiplicity. Rev Clin Esp 1989;184:280-284
3 邢雪,吴在德, 覃修福,陈孝平. 胰性脑病的诊断与治疗(附9例报告).同济医科大学学报 1994;23:72
, 百拇医药
4 胡宗宇,李红春. 胰性脑病(附6例报告).中华肝胆外科杂志 1999;5:5
5 李子禹,胡义利, 赵宜仁.胰性脑病. 中华肝胆外科杂志 1999;5:142-143
6 张初民,韩盛玺, 沉通良.胰性脑病-附9例报告.临床荟萃 1994;9:139
7 张荣义,安丰奇, 王斌.胰性脑病6例诊治体会.中国实用外科杂志 1995;15:672
8 马长华,陈振生, 冯庆.重症胰腺炎术后并发胰性脑病7例报告.中华外科杂志 1996;13:192
9 王昆华,廖吉勋, 李达科.胰性脑病药物治疗8例.医学导报 1995;14:137
10 李征.胰性脑病2例.中国危重急救医学 1995;7:180
, 百拇医药
11 王兴鹏,黄志刚, 刘菲,朱金水, 夏敏,吴建新, 范建高,靖大道, 徐敏,王国良. 迟发性胰腺脑病的临床特征及处理.世界华
人消化杂志 2000;8:955-956
12 Boon P, Depeuck J, Achten E.Pancreatic encephalopathy. A case report and review of the literature.Clinic Neurol
Neuros 1991;93:137
13 Winglet MC, Donovon IA,Ailchison F. Wernicke's encephalopathyin association with complicated acute pancreatitis
, 百拇医药
and morbid obesity. Br J Clin Pract 1990;4:771-773
14 Farkas G, Marton J, Nagy Z, Mandi Y, Takacs T, Deli MA, Abraham CS.Experimental acute pancreatitis results in
increased blood-brain barrier permeabilityin the rat: a potential role for tumor necrosis factor and interleukin6.
Neurosci Lett 1998;242:147-150
15 Csongor S, Maria A.Intracarotid tumor necrosis factor-aadministration increases the blood-brain barrier permeability
, 百拇医药
in cerebral cortex of the newbornpig:quantitative aspects and confocal laser scanning analysis. NuroscienceLeters
1996;208:85-88
16 Saija A, Princi P, Lanza M, Scalese M, Aramnejad E, De Sarro A.Systemic cytokine administation can affect blood-brain
barrier permeability in the rat. Life Sci 1995;56:775-784
17 Feuerstein GZ, Liu T, Barone FC. Cytokines, inflammtion, and braininjure:role of tumor necrosis-alpha, cerebrovasc.
, 百拇医药
Brain Metab Rev 1994;6:341-360
18 Gross V, Lesor HG, Heinisch A. Inflammatory mediators andcytokines-new aspects of the pathophysiology and
assessment of acute pancreatitis? Hepatorl Gastroenterol 1993;40:522-530
19 Mckay C, Gallagher G, BaxterJN. Systemic complications in acute pancreatitis are associated withincreased monocyte
cytokine release. Gut 1994;35:574-576
, http://www.100md.com
20 Takace T, Farkas Gy Jr,Czako L. Time-course changes in serum cytokine levels in two experimentalacute pancreatitis
models in rats. Res Exp Med 1996;196:153-161
21 Viedma JA, Perz-Mateo M, Dominguez JE, Carballo F. Role ofinterleukin-6 in acute pancreatitis. Comparison with
C-reactive protein and phospholipsae A. Gut 1992;33:1264-1267
22 Wang XD, Deng XM, Haraldsen P, Andersson R, Ihse I. Antioxidant andcalcium channel blockers counteract endothelial
, 百拇医药
barrier injury induced by acutepancreatitis in rats. Scand J Gastroenterol 1995;30:1129-1136
23 Banks WA, Kastin AJ, Gutierrez EG. Penetration of interleukin-6across the murine blood-brain barrier. Neurosci Lett
1994;179:53-56
24 赵旭,艾中立, 贾贵生,高友兵. 地酸钙钠区域动脉灌注治疗急性出血坏死性胰腺炎的实验研究.中华肝胆外科杂志
1999;5:97-99, http://www.100md.com( 王 平, 崔 彦, 吉 敏, 刘子沛, 李晓鸥)
