李强,成军, 梁耀东,中国人民解放军第302医院传染病研究所基因治疗研究中心、全军病毒性肝炎防治研究重点实验室 北京市 100039

    程明亮,贵阳医学院附属医院传染科 贵州省贵阳市 550004

    项目负责人:成军, 100039, 北京市西四环中路100号,中国人民解放军第302医院传染病研究所基因治疗研究中心,全军病毒性肝炎防治研究重点实验室. cj@genetherapy.com.cn

    电话:010-66933392 传真:010-63801283

    收稿日期:2003-06-07 接受日期:2003-07-01

    李强,成军, 梁耀东,程明亮. 丙型肝炎病毒感染对脂类代谢的影响.世界华人消化杂志 2003;11(12):1951-1954

    0 引言丙型肝炎病毒(HCV)是导致经血传播的非甲非乙型肝炎(NANBH)的主要病原.其特征为较高的慢性化(70%以上)、持续感染，可导致肝癌、肝硬化及自身免疫性疾病^[1].现在，越来越多的学者对HCV与脂代谢关系更感兴趣，这主要基于两个原因.一个是除了代谢性、酒精性等因素引起肝脂肪变性外，HCV是引起肝脂肪变性的重要因素.另一个是虽然HCV进入肝细胞的机制不十分清楚，但很多研究表明，低密度脂蛋白受体(LDL-R)是穿膜蛋白分子，或作为HCV的受体、或作为桥梁对HCV进入肝细胞起重要作用^[2].

    1 HCV干扰脂代谢导致肝脂肪变临床医生在实践中发现，HCV感染的患者，其肝脏脂肪变发生率增加，这引起许多学者的研究兴趣.那么，HCV感染后是否能诱导肝脂肪变.Serfaty et al ^[3]研究提示，在HCV感染的患者中，特别是感染HCV-3型的患者，高b-脂蛋白血症较为常见并与脂肪变密切相关，这初步证实HCV可能诱导高b-脂蛋白血症和肝脂肪变.Ong et al ^[4]发现HCV感染后肝脂肪变与脂肪代谢有关，并可激活贮脂细胞，造成纤维化形成，病毒的复制程度可加重肝脏的脂肪变，同时发现脂肪变重的患者，其组织学变化提示纤维化的情况也相应增高.Moriya et al ^[5] 应用酵母杂交法和免疫荧光共聚焦显微镜法证实了HCV核心蛋白与载脂蛋白AII(Apo A II)可以结合，由于ApoA II是高密度脂蛋白的成分之一 ......