张沥,张玲霞, 徐俊荣,贾长河, 张宁霞,曹广周,西安市中心医院消化科 陕西省西安市 710003

    项目负责人:张沥, 710003, 陕西省西安市后宰门185号,西安市中心医院消化科.

    电话:029-7268355-3061

    收稿日期:2003-05-10 接受日期:2003-06-04

    摘要

    目的:研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎(CAG)胃黏膜组织中的凋亡细胞、增生细胞和Bcl-2、Fas、HSP60、HSP70、HSP90a及P53表达状态，以探讨CAG发病机制及长期热咸饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系.

    方法:采用脱氧核糖核酸转移酶介导等缺口末端标记(TUNEL)技术及免疫组织化学染色技术.细胞凋亡时DNA含量分析采用流式细胞检测技术.

    结果:TUNEL检测细胞凋亡显示:在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎中凋亡细胞数明显增多，在黏膜全层均可见到，呈弥漫性分布. 萎缩性胃炎中凋亡细胞指数显著高于正常大鼠胃黏膜(P<0.05); 免疫组化法检测凋亡相关基因和PCNA，显示:Bcl-2、Fas、HSP60、HSP70、HSP90a、P53及PCNA在热盐水灌胃所致的萎缩性胃炎中的表达率显著高于正常胃黏膜(P<0.05); 流式细胞检测显示:在萎缩性胃炎时，在G0/G1峰前可见一个亚G0/G1峰，也即凋亡细胞峰出现，而在正常胃黏膜时未显示亚G0/G1峰.

    结论:热盐水灌胃可导致大鼠胃黏膜组织细胞增生和细胞凋亡异常，其调控基因(Bcl-2、Fas)及HSP60、HSP70、HSP90a、P53在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎发生中起重要作用.

    张沥,张玲霞, 徐俊荣,贾长河, 张宁霞,曹广周. 热盐水致胃黏膜细胞凋亡及对热休克蛋白表达影响.世界华人消化杂志 2003;11(12):2038-2040

    0 引言细胞凋亡是由基因控制的细胞主动死亡的过程，是程序性细胞死亡的主要形式.正常情况下，细胞凋亡与细胞增生保持着一定的生长规律，当细胞正常增生和分化被扰乱，导致细胞过度增生和凋亡异常时，就会诱发疾病的发生.热休克蛋白(HSP)与细胞的转化和恶变过程密切相关，HSP通过调控细胞周期所必需的蛋白构象参与细胞的增生和死亡过程.本研究采用脱氧核糖核酸转移酶介导等缺口末端标记(TUNEL)技术、流式细胞检测技术及免疫组织化学染色技术对热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎胃黏膜上皮组织中的凋亡细胞、增生细胞和Bcl-2、Fas、HSP60、HSP70、HSP90表达状态进行观察 ......