血管紧张素Ⅱ和氯沙坦对大鼠小动脉平滑肌细胞的基质金属蛋白酶2和9表达的影响
阻力血管的平滑肌细胞(VSMC)在高血压病的发生发展中起重要作用。研究表明，在VSMC的增殖和迁移中大量合成细胞外基质和基质金属蛋白酶(MMPs)。大量研究也表明，血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是刺激VSMC增殖迁移的重要因素，在高血压的血管重构(VR)中起重要作用。但AngⅡ至VR的过程是否与影响VSMC的MMPs的表达及活性有关报道甚少。氯沙坦具有逆转VR的作用，这是否意味着AT1受体的阻断可明显影响VSMC的MMPs的表达？南华大学心血管病研究所等单位的研究人员观察了AngⅡ对阻力动脉的VSMC的MMP2、MMP9的表达的影响，进一步揭示了血管重构的分子机制。e@qg, 百拇医药
方法：应用RT-PCR、Westernblotting、明胶酶谱分析等方法观察不同浓度的血管紧张素Ⅱ对体外培养的大鼠肠系膜小动脉平滑肌细胞的金属蛋白酶2和9的表达及活性的影响。e@qg, 百拇医药
结果：高浓度的血管紧张素Ⅱ作用VSMC48小时时，可以诱导金属蛋白酶2和9的表达及活性增加。不同浓度影响程度不同，1×10-8摩尔/升和1×10-7摩尔/升的血管紧张素Ⅱ影响最强。1×10-6摩尔/升氯沙坦可以部分阻断血管紧张素Ⅱ对金属蛋白酶2和9的诱导作用。e@qg, 百拇医药
结论：血管紧张素Ⅱ可以诱导小动脉VSMC的金属蛋白酶2和9的表达及活性增加；AT1受体参与介导此过程。e@qg, 百拇医药
摘自《中国药理学通报》 2003年第19卷第12卷(《中国药理学通报》 )
方法：应用RT-PCR、Westernblotting、明胶酶谱分析等方法观察不同浓度的血管紧张素Ⅱ对体外培养的大鼠肠系膜小动脉平滑肌细胞的金属蛋白酶2和9的表达及活性的影响。e@qg, 百拇医药
结果：高浓度的血管紧张素Ⅱ作用VSMC48小时时，可以诱导金属蛋白酶2和9的表达及活性增加。不同浓度影响程度不同，1×10-8摩尔/升和1×10-7摩尔/升的血管紧张素Ⅱ影响最强。1×10-6摩尔/升氯沙坦可以部分阻断血管紧张素Ⅱ对金属蛋白酶2和9的诱导作用。e@qg, 百拇医药
结论：血管紧张素Ⅱ可以诱导小动脉VSMC的金属蛋白酶2和9的表达及活性增加；AT1受体参与介导此过程。e@qg, 百拇医药
摘自《中国药理学通报》 2003年第19卷第12卷(《中国药理学通报》 )