门静脉癌栓形成与肝脏供血特性的关系
吴志全,樊嘉, 邱双健,周俭, 汤钊猷,复旦大学肝癌研究所,中山医院, 上海市肝肿瘤临床医学中心 上海市 200032
沈忠培,中山医院浦南肝肿瘤诊疗中心 上海市 200125
马爱英,中山医院455医院肝肿瘤诊疗中心 上海市 200052
项目负责人:吴志全,200032, 上海市医学院路136号,中山医院, 上海市肝肿瘤临床医学中心.
电话:021-64041990-2903 传真:021-64037181
, 百拇医药
收稿日期:2003-06-30 接受日期:2003-09-24
摘要
目的:探讨肝细胞癌易伴门静脉癌栓形成与肝脏供血方式的关系.
方法:1998-01/2001-12 疑有门静脉癌栓形成的肝癌患者231例行肝动脉DSA血管造影，造影全程录像，分析门静脉癌栓与瘤内外动静脉漏、门静脉反流，有无肝硬化等关系，结果用x2检验进行统计处理.
结果:全部231例都发现瘤内存在肝动脉-门静脉漏(HAPVF).伴门静脉癌栓形成201例，其中伴有肝硬化184例，无明显肝硬化17例.伴有明显瘤外HAPVF者31例门静脉主干均在动脉造影早期显影，无门静脉主干癌栓. 肝内肿瘤单发占94%，肝外转移占9.7%.无明显瘤外HAPVF者170例门静脉主干癌栓占22.5%，肿瘤多发占21%,肝外转移占3.5%.
, http://www.100md.com
结论:肝脏的特殊血供是HAPVF形成的基础，瘤内HAPVF是门静脉从肿瘤供应血管之一变为出瘤血管从而形成门静脉癌栓的重要原因，肝硬化重者常伴明显瘤外动静脉漏、与无硬化者相比肝内转移率高而肝外转移率低.
吴志全,樊嘉, 邱双健,周俭, 沈忠培,马爱英, 汤钊猷.门静脉癌栓形成与肝脏供血特性的关系.世界华人消化杂志 2004;12(1):243-244
0 引言肝细胞癌伴门静脉癌栓(PVTT)的发生率高达62.9-90.0%[1].门静脉癌栓形成造是肝癌血行播散、转移复发的主要病理基础.肝细胞癌易形成门静脉癌栓的因素很多，作者等认为伴门静脉癌栓肝癌患者行数字减影(DSA)肝血管造影时发现肝脏的特殊供血方式可能是肝癌易伴门静脉癌栓形成的重要原因之一.
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1 临床资料1998-01/2001-12连续对CT或超声疑有门静脉癌栓的患者常规行肝动脉数字减影血管造影，后经病理证实为肝细胞癌者231例;男214 例，年龄31-67(中位44.8岁);女 17例，年龄34-69(中位48.4岁).AFP(+)210例，HBV(+)225例，伴肝硬化211例，其中肝脏严重硬化萎缩者148例，无肝硬化20例.用unipeque为造影剂，1-2mL/kg，注射3.5mL/s，在注射造影剂开始至肝脏实质显影结束整个肝血管显影过程用录像法记录，术后仔细分析录像并将典型图像摄片保存，供汇总分析.
统计学处理 x2检验
2 结果DSA肝血管造影证实231例中201例伴门静脉一、二级分支或主干癌栓，其中伴肝硬化184例，无肝硬化17例.231例都发现瘤内明显存在肝动脉-门静脉漏(HAPVF)，瘤体越大HAPVF越多，而且在动脉造影早期即已显示.有明显瘤外HAPVF31例伴，其中伴肝硬化30例，无肝硬化1例，门静脉主干均在动脉造影早期显影，严重者肠系膜上静脉、胃冠状静脉及肝门部曲张的门静脉侧支均显影，门静脉主干内无造影剂填充缺损. 肝内肿瘤单发29例，占94%，3例有肝外转移，占9.7%.无瘤外HAPVF者170例中有门静脉主干癌栓45例，占22.5%(P<0.05)，其中有肝硬化29例，无肝硬化16例.肝内肿瘤多发42例，占21%,伴肝外转移7例，占3.5%，与有明显瘤外HAPVF者相比差异显著(P<0.05). 有明显瘤外HAPVF者中门静脉主干癌栓形成比例明显低于无瘤外HAPVF者(P<0.05).
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3 讨论形成门静脉癌栓的基本条件为肿瘤侵入血管腔和其内血流动力学适合肿瘤寄居与增生.本组资料显示所有患者瘤内都有明显的HAPVF，瘤体越大HAPVF越多，部分伴有明显的瘤外HAPVF，且瘤外HAPVF越明显门静脉反流越严重，肝内转移也越多，但门静脉主干癌栓形成反而较少，明显不同于其他类型的肝脏肿瘤，这是与肝细胞肝癌的供血方式有关.
肝血窦由肝动脉和门静脉双重供血并由肝静脉回心后经小循环入肺.肝动脉和门静脉在伴行途中有广泛的动静脉吻合，抵达血窦前更甚，终以动静脉混合血形式进入血窦从而使其内压力保持平衡，这种吻合就是微小的HAPVF[2].肝脏发生广泛弥漫性病变使肝血窦或其前后阻力增高时促使肝动脉自动调节增加流速、流量，迫使这些吻合扩大，形成了肝血窦外HAPVF.肝细胞与肝血窦间既无严密屏障、肝细胞癌灶结构又疏松、故癌组织极易脱落进入肝血窦.较大癌块进入血窦即可将毛细肝静脉入口堵塞造成肝静脉血液回流障碍从而使肝血窦内压力增高，当血窦内压超过终末门静脉压时其内的血液和癌组织必将倒流入终末门静脉并逐渐向分支和主干推移，于是门静脉由供应血管变成了出瘤血管.癌组织在富营养、高黏度、低压力、低流速的门静脉内得以快速增生形成癌栓并可不断扩大延伸.明显瘤外HAPVF使门静脉近端压力异常升高，既阻止癌栓向主干延伸又使出瘤门静脉血流向邻近属支从而造成肝内转移.
4 参考文献1 汤钊猷.肝癌转移复发的基础与临床.第1版.上海: 上海科技教育出版社,2003:346
2 吴志全,夏景林, 邱双键.正常肝脏微循环及研究进展.中国微循环 1999;3:10-12, 百拇医药( 吴志全, 樊 嘉, 邱双健, 周 俭, 沈忠培, 马爱英, 汤钊猷)
沈忠培,中山医院浦南肝肿瘤诊疗中心 上海市 200125
马爱英,中山医院455医院肝肿瘤诊疗中心 上海市 200052
项目负责人:吴志全,200032, 上海市医学院路136号,中山医院, 上海市肝肿瘤临床医学中心.
电话:021-64041990-2903 传真:021-64037181
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收稿日期:2003-06-30 接受日期:2003-09-24
摘要
目的:探讨肝细胞癌易伴门静脉癌栓形成与肝脏供血方式的关系.
方法:1998-01/2001-12 疑有门静脉癌栓形成的肝癌患者231例行肝动脉DSA血管造影，造影全程录像，分析门静脉癌栓与瘤内外动静脉漏、门静脉反流，有无肝硬化等关系，结果用x2检验进行统计处理.
结果:全部231例都发现瘤内存在肝动脉-门静脉漏(HAPVF).伴门静脉癌栓形成201例，其中伴有肝硬化184例，无明显肝硬化17例.伴有明显瘤外HAPVF者31例门静脉主干均在动脉造影早期显影，无门静脉主干癌栓. 肝内肿瘤单发占94%，肝外转移占9.7%.无明显瘤外HAPVF者170例门静脉主干癌栓占22.5%，肿瘤多发占21%,肝外转移占3.5%.
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结论:肝脏的特殊血供是HAPVF形成的基础，瘤内HAPVF是门静脉从肿瘤供应血管之一变为出瘤血管从而形成门静脉癌栓的重要原因，肝硬化重者常伴明显瘤外动静脉漏、与无硬化者相比肝内转移率高而肝外转移率低.
吴志全,樊嘉, 邱双健,周俭, 沈忠培,马爱英, 汤钊猷.门静脉癌栓形成与肝脏供血特性的关系.世界华人消化杂志 2004;12(1):243-244
0 引言肝细胞癌伴门静脉癌栓(PVTT)的发生率高达62.9-90.0%[1].门静脉癌栓形成造是肝癌血行播散、转移复发的主要病理基础.肝细胞癌易形成门静脉癌栓的因素很多，作者等认为伴门静脉癌栓肝癌患者行数字减影(DSA)肝血管造影时发现肝脏的特殊供血方式可能是肝癌易伴门静脉癌栓形成的重要原因之一.
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1 临床资料1998-01/2001-12连续对CT或超声疑有门静脉癌栓的患者常规行肝动脉数字减影血管造影，后经病理证实为肝细胞癌者231例;男214 例，年龄31-67(中位44.8岁);女 17例，年龄34-69(中位48.4岁).AFP(+)210例，HBV(+)225例，伴肝硬化211例，其中肝脏严重硬化萎缩者148例，无肝硬化20例.用unipeque为造影剂，1-2mL/kg，注射3.5mL/s，在注射造影剂开始至肝脏实质显影结束整个肝血管显影过程用录像法记录，术后仔细分析录像并将典型图像摄片保存，供汇总分析.
统计学处理 x2检验
2 结果DSA肝血管造影证实231例中201例伴门静脉一、二级分支或主干癌栓，其中伴肝硬化184例，无肝硬化17例.231例都发现瘤内明显存在肝动脉-门静脉漏(HAPVF)，瘤体越大HAPVF越多，而且在动脉造影早期即已显示.有明显瘤外HAPVF31例伴，其中伴肝硬化30例，无肝硬化1例，门静脉主干均在动脉造影早期显影，严重者肠系膜上静脉、胃冠状静脉及肝门部曲张的门静脉侧支均显影，门静脉主干内无造影剂填充缺损. 肝内肿瘤单发29例，占94%，3例有肝外转移，占9.7%.无瘤外HAPVF者170例中有门静脉主干癌栓45例，占22.5%(P<0.05)，其中有肝硬化29例，无肝硬化16例.肝内肿瘤多发42例，占21%,伴肝外转移7例，占3.5%，与有明显瘤外HAPVF者相比差异显著(P<0.05). 有明显瘤外HAPVF者中门静脉主干癌栓形成比例明显低于无瘤外HAPVF者(P<0.05).
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3 讨论形成门静脉癌栓的基本条件为肿瘤侵入血管腔和其内血流动力学适合肿瘤寄居与增生.本组资料显示所有患者瘤内都有明显的HAPVF，瘤体越大HAPVF越多，部分伴有明显的瘤外HAPVF，且瘤外HAPVF越明显门静脉反流越严重，肝内转移也越多，但门静脉主干癌栓形成反而较少，明显不同于其他类型的肝脏肿瘤，这是与肝细胞肝癌的供血方式有关.
肝血窦由肝动脉和门静脉双重供血并由肝静脉回心后经小循环入肺.肝动脉和门静脉在伴行途中有广泛的动静脉吻合，抵达血窦前更甚，终以动静脉混合血形式进入血窦从而使其内压力保持平衡，这种吻合就是微小的HAPVF[2].肝脏发生广泛弥漫性病变使肝血窦或其前后阻力增高时促使肝动脉自动调节增加流速、流量，迫使这些吻合扩大，形成了肝血窦外HAPVF.肝细胞与肝血窦间既无严密屏障、肝细胞癌灶结构又疏松、故癌组织极易脱落进入肝血窦.较大癌块进入血窦即可将毛细肝静脉入口堵塞造成肝静脉血液回流障碍从而使肝血窦内压力增高，当血窦内压超过终末门静脉压时其内的血液和癌组织必将倒流入终末门静脉并逐渐向分支和主干推移，于是门静脉由供应血管变成了出瘤血管.癌组织在富营养、高黏度、低压力、低流速的门静脉内得以快速增生形成癌栓并可不断扩大延伸.明显瘤外HAPVF使门静脉近端压力异常升高，既阻止癌栓向主干延伸又使出瘤门静脉血流向邻近属支从而造成肝内转移.
4 参考文献1 汤钊猷.肝癌转移复发的基础与临床.第1版.上海: 上海科技教育出版社,2003:346
2 吴志全,夏景林, 邱双键.正常肝脏微循环及研究进展.中国微循环 1999;3:10-12, 百拇医药( 吴志全, 樊 嘉, 邱双健, 周 俭, 沈忠培, 马爱英, 汤钊猷)
