门奇静脉断流术前后血中胆囊动力相关激素的水平
金红旭,吴硕东,中国医科大学第二临床学院普外二科 辽宁省沈阳市 110004
陈宪英,沈阳军区总医院核医学科 辽宁省沈阳市 110016
项目负责人:金红旭,110004, 沈阳市和平区三好街36号,中国医科大学第二临床学院普外二科. hongxujin@hotmail.com
电话:024-83955058
收稿日期:2003-08-07 接受日期:2003-09-24
摘要
, 百拇医药
目的:研究肝硬化门静脉高压症患者行门奇静脉断流术前后血中胆囊动力相关激素水平的变化，探讨切断迷走神经对肝硬化患者胆囊运动的影响.
方法:肝硬化门静脉高压症患者14例，行脾切除、贲门周围血管离断术，术中切断迷走神经前后干.用放射免疫法检测术前及术后7d清晨空腹血中胆囊收缩素(CCK)、P物质(SP)、胃泌素(Gas)、血管活性肠肽(VIP)、生长抑素(SS)、胃动素(MTL)，同时检测正常对照组10例.
结果:与对照组比较，肝硬化患者CCK(6.7±3.9对2.0±0.5pmol/L，P<0.01), SP(73.3±10.5对43.3±15.1ng/L，P <0.01),Gas (85±41对27±17ng/L，P <0.01)，VIP(39.2±8.9对29.2±5.6ng/L，P <0.05)显著增高，门奇静脉断流术的术前与术后比较差异无显著性;肝硬化患者SS和MTL水平与对照组相比略有升高，但差异无统计学意义，门奇静脉断流术的术前与术后比较差异无显著性.
, 百拇医药
结论:肝硬化患者CCK，SP，Gas，VIP水平高于正常人，门奇静脉断流术对上述激素无明显影响. 肝硬化患者迷走神经在消化间期对胆囊动力相关的激素影响不大.
金红旭,吴硕东, 陈宪英.门奇静脉断流术前后血中胆囊动力相关激素的水平.世界华人消化杂志 2004;12(1):235-237
0 引言肝硬化患者胆囊结石的发病率明显增加[1].研究发现肝硬化患者有明显的胆道动力学异常，目前认为胆囊运动功能异常是胆囊结石形成的重要因素之一[2-6].胆囊运动功能的调节因素很多且相互影响，机制尚不十分清楚[3,6-11]. 我们首次利用肝硬化患者行门奇静脉断流术时切断迷走神经这一特点，用放免法测定手术前后血中胆囊收缩素(CCK)、P物质(SP)、胃泌素(Gas)、血管活性肠肽(VIP)、生长抑素(SS)及胃动素(MTL)等与胆囊动力相关的激素水平，为揭示人迷走神经及激素在调节胆囊运动过程中的相互作用提供佐证.
, 百拇医药
1 材料和方法
1.1 材料 肝硬化门静脉高压症患者14例，男9例，女5例，平均年龄50岁.明确诊断为肝硬化门静脉高压症，术前肝功能Child分级均为A级.行脾切除、贲门周围血管离断术，即Hassab手术.方法为行脾切除后离断及结扎上自贲门上6cm，下至胃大小弯上1/2的周围动静脉，游离食管下段时切断迷走神经前后干.对照组10例，符合下列条件:无肝胆疾病病史;排除肝胆疾病和门静脉高压症;无影响肝胆胃肠运动的全身性疾病;无严重的心、肺及肾疾病.
1.2 方法 肝硬化患者均在术前及术后7d清晨空腹抽静脉血，分别分离血清及血浆，-20°C保存待检测.用放射免疫法检测，试剂盒由北京华英生物技术研究所提供，具体测定方法分别按各说明书进行，所有标本一次检测.
统计学处理 术前与对照组进行t检验，术前术后进行配对t检验，全部统计分析用SPSS11.5软件完成.
, http://www.100md.com
2 结果肝硬化患者CCK，SP，Gas水平显著高于对照组(P<0.01)，门奇静脉断流术的术前与术后比较差异无显著性;肝硬化患者VIP水平显著高于对照组(P<0.05)、门奇静脉断流术的术前与术后比较差异无显著性;肝硬化患者SS和MTL水平与对照组相比略有升高，但差异无统计学意义，门奇静脉断流术的术前与术后比较差异无显著性(表1).
表1 肝硬化患者门奇静脉断流术前后胆囊动力相关激素的改变(mean±s,ng/L)
, 百拇医药
aP<0.05, bP<0.01, vs 对照组.
3 讨论肝硬化患者胆囊结石的发病率明显增加与肝脏病变时胆色素代谢异常有关[1].随着对胆道动力学研究的深入[12-13]，发现肝硬化门静脉高压症患者有明显的胆囊充盈速率减慢、胆囊排空指数下降，而且与肝功能损伤程度有关[2].因此认为胆囊动力的异常也是胆囊结石形成的重要因素之一.调节胆囊动力的因素很多，除神经调节外，CCK，SP，Gas，VIP，SS，MTL等激素均与胆囊动力有关[13-14].CCK无疑是胆囊收缩最重要的激素，脂餐后胆囊收缩的同时血中CCK水平升高，静脉持续灌注CCK时胆囊持续收缩，停止灌注后胆囊收缩停止[13].肝硬化患者有胆囊运动功能障碍，但血浆CCK浓度显著升高，可能与肝硬化时胆囊充血水肿，导致CCK受体减少等有关[15].也有学者推测肝硬变时CCK调节胆囊运动的神经通路可能发生异常，导致CCK不能正常发挥作用[16].在肝硬化患者空腹血清中SP与Gas水平显著升高，且与肝功能下降、门体分流增大成正相关[17-21].其原因可能为肝硬化时肝脏清除能力下降和门体分流增大，使SP与Gas肝脏灭活减少.VIP对基础情况下和由CCK引起的胆囊运动具有强烈的拮抗作用，肝硬化时血中VIP水平明显升高，可能与门静脉高压使胃肠道黏膜血流量降低，引起VIP释放增加有关[22].SS可显著降低胆囊压力但不能对抗CCK及迷走神经的作用[13]，有报道肝硬化时血中SS显著增高[18]，本研究结果显示肝硬化患者与对照组无显著差异，与徐军全etal [23]的报道相符.报道肝硬化患者血中MTL显著升高的且与肝功能状态有关者较多[20,21]，与本研究结果不符，可能与本组病例均为肝功能ChildA级有关.
, 百拇医药
迷走神经在胆囊运动中起着重要的调节作用，电刺激狗变性迷走神经外周段能引起胆囊收缩，完全切断两侧迷走神经出现胆囊收缩弛缓，胆囊容积增大[24].在切断迷走神经引起胆囊张力减低的基础上给予脂餐仍能引起胆囊收缩，因此认为迷走神经在维持胆囊的张力的过程中起主要作用，而胆囊的收缩主要受激素调节[25].胆囊的运动是神经和激素共同参与的结果，但神经与激素之间的相互作用研究很少，大多为推测.本组病例在手术过程中均切断迷走神经，测定空腹血中与胆囊动力相关的激素水平，结果术前与术后无明显变化.说明迷走神经在消化间期对胆囊动力相关的激素影响不大，二者的调节可能是相对独立的机制.迷走神经在消化间期可能是通过释放乙酰胆碱等神经递质直接作用于胆碱能受体来维持胆囊的张力[26-27]，CCK诱发平滑肌收缩可能也不通过胆碱能受体介导[28].当胆囊失去迷走神经的作用时，仍能够通过激素的调节维持部分动力，但切断迷走神经后消化间期激素水平变化不大，因此会出现胆囊容积增大等表现.
, 百拇医药
4 参考文献1 陈晓芳,赵俊普, 于桂萍.肝硬变与胆囊病变的关系.华人消化杂志 1998;6:828
2 Wang J, Luo J, Yu X. Study on biliary motility in cirrhoticpatients with portal hypertension. Zhonghua Ganzangbing
Zazhi 2000;8:35-36
3 陈仕珠.胆道系统运动调节及功能性胆道运动异常的诊治.世界华人消化杂志 2003;11:613-618
4 马桓, 杨成奎.胆囊结石100例的胆囊排空功能.新消化病学杂志 1996;4:299-300
5 赵景涛,齐桂英, 高伯山,梁惠宾, 张彩群.胆结石患者胆囊运动功能的研究.新消化病学杂志 1996;4:249-250
, 百拇医药
6 吴培俊.胆道系统运动功能及障碍.世界华人消化杂志 1999;7:603-604
7 王青, 韩海城,邓崇高, 王育敏.胆石症患者血清CGRPPYY CCK和PG的变化.新消化病学杂志 1996;4:264-265
8 陈仕珠,冯少华, 邢保华,郭志刚. 急性病毒性肝炎患者胆囊排空功能研究.华人消化杂志 1998;6:204-206
9 陈仕珠,赵红, 吴春艳,傅卫红, 陈旭春.胆汁反流性胃炎患者胆囊排空功能研究.华人消化杂志 1998;6:427-429
10 陈仕珠,步雪, 侯成才,李莎, 陈旭春.硝苯吡啶改善肠易激综合征患者胆囊排空不良的机制.华人消化
杂志 1998;6:423-426
, 百拇医药
11 陈仕珠,沙建萍, 陈旭春,侯成才, 傅卫红,刘望. 胆汁反流性胃炎患者Oddi括约肌松弛不良：硝苯吡啶改善胆囊排空作
用研究. 世界华人消化杂志 1999;7:1020-1023
12 Wei JG, Wang YC, Liang GM, Wang W, Chen BY, Xu JK, Song LJ. Thestudy between the dynamics and the X-ray
anatomy and regularizing effect ofgallbladder on bile duct sphincter of the dog. World J Gastroenterol
2003;9:1014-1019
13 Zhou JH, Liu CY, Zhang RH, Wang HR, Liu KJ. Effects of octreotideon gallbladder pressure and myoelectric activity of
, 百拇医药
Oddi sphincter in rabbits. World JGastroenterol 1998;4:238-241
14 张宗英,侯振江, 郭金英.胃肠激素及临床应用.华人消化杂志 1998;6:447-448
15 Shuai J, Zhang S, Han T, Jiang Y, Lei R, Chen S. Correlationbetween gene expression of CCK-A receptor and
gallbladder emptying in gallstone patients.Zhonghua Waike Zazhi 1999;37:292-294
16 胡望明,尹朝礼, 吴华,赖世英. 肝硬变患者胆囊运动功能与血浆胆囊收缩素、胃动素水平的关系.中华外
, http://www.100md.com
科杂志 1997;35:764
17 Li CP, Hwang SJ, Lee FY, Chang FY, Lin HC, Lu RH, Chu CJ, Lee SD.Evaluation of gallbladder motility in patients with
liver cirrhosis:relationship to gallstoneformation. Dig Dis Sci 2000;45:1109-1114
18 梁丕霞,杨昭徐, 张绍东,吴建忠. 上消化道出血患者血中胃泌素胰高血糖素生长抑素的变化.新消化
病杂志 1997;5:172-173
19 贾林,莫耀溥, 吴惠生,李瑜元. 肝硬化患者血清胃泌素与肝功能和门体分流指数关系的探讨.中华核医学
, http://www.100md.com
杂志 1996;16:39-40
20 许昌泰,闰秋枫, 李玲,潘伯荣. 肝硬化患者血清胃液素胃动素和亮-脑啡肽的研究.新消化病杂志 1996;4:25-27
21 李秋萍,徐军全, 邢志华,胡彩萍. 胃肠激素在肝硬变胃黏膜病变发病机制中的作用.华人消化杂志 1998;6:789-790
22 李秋萍,徐军全, 胡彩萍.肝硬变患者血浆血管活性肠肽的变化及意义.世界华人消化杂志 1999;7:437-438
23 徐军全,李秋萍, 胡彩萍.肝硬变患者血浆生长抑素的变化意义.华人消化杂志 1998;6:140-141
24 Muramatsu S, Sonobe K, Tohara K, Tanaka T, Mizumoto A, Ibuki R,Suzuki H, Itoh Z. Effect of truncal vagotomy on
, 百拇医药
gallbladder bile kinetics in consciousdogs. Neurogastroenterol Motil 1999;11:357-364
25 Wang X, Luo S, Liu Y. Effects of changes of plasma motilin level onthe motility of gallbladder in patients with chronic
renal failure. Zhonghua Neike Zazhi 1996;35:86-88
26 Parkman HP, Pagano AP, Ryan JP. Investigation of endogenousneurotransmitters of guinea pig gallbladder using
, 百拇医药
nicotinic agonist stimulation. Dig Dis Sci 1998;43:2237-2243
27 Liu CY, Liu JZ, Zhou JH, Wang HR, Li ZY, Li AJ, Liu KJ. TRHmicroinjection into DVC enhances motility of rabbits
gallbladder via vagus nerve. World JGastroenterol 1998;4:162-164
28 Li W, Zheng TZ, Qu SY. Effect of cholecystokinin and secretin oncontractile activity of isolated gastric muscle strips in
guinea pigs. World J Gastroenterol 2000;6:93-95, 百拇医药( 金红旭, 吴硕东, 陈宪英)
陈宪英,沈阳军区总医院核医学科 辽宁省沈阳市 110016
项目负责人:金红旭,110004, 沈阳市和平区三好街36号,中国医科大学第二临床学院普外二科. hongxujin@hotmail.com
电话:024-83955058
收稿日期:2003-08-07 接受日期:2003-09-24
摘要
, 百拇医药
目的:研究肝硬化门静脉高压症患者行门奇静脉断流术前后血中胆囊动力相关激素水平的变化，探讨切断迷走神经对肝硬化患者胆囊运动的影响.
方法:肝硬化门静脉高压症患者14例，行脾切除、贲门周围血管离断术，术中切断迷走神经前后干.用放射免疫法检测术前及术后7d清晨空腹血中胆囊收缩素(CCK)、P物质(SP)、胃泌素(Gas)、血管活性肠肽(VIP)、生长抑素(SS)、胃动素(MTL)，同时检测正常对照组10例.
结果:与对照组比较，肝硬化患者CCK(6.7±3.9对2.0±0.5pmol/L，P<0.01), SP(73.3±10.5对43.3±15.1ng/L，P <0.01),Gas (85±41对27±17ng/L，P <0.01)，VIP(39.2±8.9对29.2±5.6ng/L，P <0.05)显著增高，门奇静脉断流术的术前与术后比较差异无显著性;肝硬化患者SS和MTL水平与对照组相比略有升高，但差异无统计学意义，门奇静脉断流术的术前与术后比较差异无显著性.
, 百拇医药
结论:肝硬化患者CCK，SP，Gas，VIP水平高于正常人，门奇静脉断流术对上述激素无明显影响. 肝硬化患者迷走神经在消化间期对胆囊动力相关的激素影响不大.
金红旭,吴硕东, 陈宪英.门奇静脉断流术前后血中胆囊动力相关激素的水平.世界华人消化杂志 2004;12(1):235-237
0 引言肝硬化患者胆囊结石的发病率明显增加[1].研究发现肝硬化患者有明显的胆道动力学异常，目前认为胆囊运动功能异常是胆囊结石形成的重要因素之一[2-6].胆囊运动功能的调节因素很多且相互影响，机制尚不十分清楚[3,6-11]. 我们首次利用肝硬化患者行门奇静脉断流术时切断迷走神经这一特点，用放免法测定手术前后血中胆囊收缩素(CCK)、P物质(SP)、胃泌素(Gas)、血管活性肠肽(VIP)、生长抑素(SS)及胃动素(MTL)等与胆囊动力相关的激素水平，为揭示人迷走神经及激素在调节胆囊运动过程中的相互作用提供佐证.
, 百拇医药
1 材料和方法
1.1 材料 肝硬化门静脉高压症患者14例，男9例，女5例，平均年龄50岁.明确诊断为肝硬化门静脉高压症，术前肝功能Child分级均为A级.行脾切除、贲门周围血管离断术，即Hassab手术.方法为行脾切除后离断及结扎上自贲门上6cm，下至胃大小弯上1/2的周围动静脉，游离食管下段时切断迷走神经前后干.对照组10例，符合下列条件:无肝胆疾病病史;排除肝胆疾病和门静脉高压症;无影响肝胆胃肠运动的全身性疾病;无严重的心、肺及肾疾病.
1.2 方法 肝硬化患者均在术前及术后7d清晨空腹抽静脉血，分别分离血清及血浆，-20°C保存待检测.用放射免疫法检测，试剂盒由北京华英生物技术研究所提供，具体测定方法分别按各说明书进行，所有标本一次检测.
统计学处理 术前与对照组进行t检验，术前术后进行配对t检验，全部统计分析用SPSS11.5软件完成.
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2 结果肝硬化患者CCK，SP，Gas水平显著高于对照组(P<0.01)，门奇静脉断流术的术前与术后比较差异无显著性;肝硬化患者VIP水平显著高于对照组(P<0.05)、门奇静脉断流术的术前与术后比较差异无显著性;肝硬化患者SS和MTL水平与对照组相比略有升高，但差异无统计学意义，门奇静脉断流术的术前与术后比较差异无显著性(表1).
表1 肝硬化患者门奇静脉断流术前后胆囊动力相关激素的改变(mean±s,ng/L)
| 分组 | CCK(pmol/L) | SP | SS | MTL | Gas | VIP |
| 对照 | 2.0±0.5 | 43.4±15.1 | 15.3±5.3 | 429±268 | 27±17 | 29.2±5.6 |
| 术前 | 6.7±3.9b | 73.3±10.5b | 18.5±6.0 | 583±295 | 85±41b | 39.2±8.9a |
| 术后 | 6.0±3.4 | 77.4±10.7 | 23.6±9.9 | 656±215 | 148±110 | 34.0±6.4 |
, 百拇医药
aP<0.05, bP<0.01, vs 对照组.
3 讨论肝硬化患者胆囊结石的发病率明显增加与肝脏病变时胆色素代谢异常有关[1].随着对胆道动力学研究的深入[12-13]，发现肝硬化门静脉高压症患者有明显的胆囊充盈速率减慢、胆囊排空指数下降，而且与肝功能损伤程度有关[2].因此认为胆囊动力的异常也是胆囊结石形成的重要因素之一.调节胆囊动力的因素很多，除神经调节外，CCK，SP，Gas，VIP，SS，MTL等激素均与胆囊动力有关[13-14].CCK无疑是胆囊收缩最重要的激素，脂餐后胆囊收缩的同时血中CCK水平升高，静脉持续灌注CCK时胆囊持续收缩，停止灌注后胆囊收缩停止[13].肝硬化患者有胆囊运动功能障碍，但血浆CCK浓度显著升高，可能与肝硬化时胆囊充血水肿，导致CCK受体减少等有关[15].也有学者推测肝硬变时CCK调节胆囊运动的神经通路可能发生异常，导致CCK不能正常发挥作用[16].在肝硬化患者空腹血清中SP与Gas水平显著升高，且与肝功能下降、门体分流增大成正相关[17-21].其原因可能为肝硬化时肝脏清除能力下降和门体分流增大，使SP与Gas肝脏灭活减少.VIP对基础情况下和由CCK引起的胆囊运动具有强烈的拮抗作用，肝硬化时血中VIP水平明显升高，可能与门静脉高压使胃肠道黏膜血流量降低，引起VIP释放增加有关[22].SS可显著降低胆囊压力但不能对抗CCK及迷走神经的作用[13]，有报道肝硬化时血中SS显著增高[18]，本研究结果显示肝硬化患者与对照组无显著差异，与徐军全etal [23]的报道相符.报道肝硬化患者血中MTL显著升高的且与肝功能状态有关者较多[20,21]，与本研究结果不符，可能与本组病例均为肝功能ChildA级有关.
, 百拇医药
迷走神经在胆囊运动中起着重要的调节作用，电刺激狗变性迷走神经外周段能引起胆囊收缩，完全切断两侧迷走神经出现胆囊收缩弛缓，胆囊容积增大[24].在切断迷走神经引起胆囊张力减低的基础上给予脂餐仍能引起胆囊收缩，因此认为迷走神经在维持胆囊的张力的过程中起主要作用，而胆囊的收缩主要受激素调节[25].胆囊的运动是神经和激素共同参与的结果，但神经与激素之间的相互作用研究很少，大多为推测.本组病例在手术过程中均切断迷走神经，测定空腹血中与胆囊动力相关的激素水平，结果术前与术后无明显变化.说明迷走神经在消化间期对胆囊动力相关的激素影响不大，二者的调节可能是相对独立的机制.迷走神经在消化间期可能是通过释放乙酰胆碱等神经递质直接作用于胆碱能受体来维持胆囊的张力[26-27]，CCK诱发平滑肌收缩可能也不通过胆碱能受体介导[28].当胆囊失去迷走神经的作用时，仍能够通过激素的调节维持部分动力，但切断迷走神经后消化间期激素水平变化不大，因此会出现胆囊容积增大等表现.
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4 参考文献1 陈晓芳,赵俊普, 于桂萍.肝硬变与胆囊病变的关系.华人消化杂志 1998;6:828
2 Wang J, Luo J, Yu X. Study on biliary motility in cirrhoticpatients with portal hypertension. Zhonghua Ganzangbing
Zazhi 2000;8:35-36
3 陈仕珠.胆道系统运动调节及功能性胆道运动异常的诊治.世界华人消化杂志 2003;11:613-618
4 马桓, 杨成奎.胆囊结石100例的胆囊排空功能.新消化病学杂志 1996;4:299-300
5 赵景涛,齐桂英, 高伯山,梁惠宾, 张彩群.胆结石患者胆囊运动功能的研究.新消化病学杂志 1996;4:249-250
, 百拇医药
6 吴培俊.胆道系统运动功能及障碍.世界华人消化杂志 1999;7:603-604
7 王青, 韩海城,邓崇高, 王育敏.胆石症患者血清CGRPPYY CCK和PG的变化.新消化病学杂志 1996;4:264-265
8 陈仕珠,冯少华, 邢保华,郭志刚. 急性病毒性肝炎患者胆囊排空功能研究.华人消化杂志 1998;6:204-206
9 陈仕珠,赵红, 吴春艳,傅卫红, 陈旭春.胆汁反流性胃炎患者胆囊排空功能研究.华人消化杂志 1998;6:427-429
10 陈仕珠,步雪, 侯成才,李莎, 陈旭春.硝苯吡啶改善肠易激综合征患者胆囊排空不良的机制.华人消化
杂志 1998;6:423-426
, 百拇医药
11 陈仕珠,沙建萍, 陈旭春,侯成才, 傅卫红,刘望. 胆汁反流性胃炎患者Oddi括约肌松弛不良：硝苯吡啶改善胆囊排空作
用研究. 世界华人消化杂志 1999;7:1020-1023
12 Wei JG, Wang YC, Liang GM, Wang W, Chen BY, Xu JK, Song LJ. Thestudy between the dynamics and the X-ray
anatomy and regularizing effect ofgallbladder on bile duct sphincter of the dog. World J Gastroenterol
2003;9:1014-1019
13 Zhou JH, Liu CY, Zhang RH, Wang HR, Liu KJ. Effects of octreotideon gallbladder pressure and myoelectric activity of
, 百拇医药
Oddi sphincter in rabbits. World JGastroenterol 1998;4:238-241
14 张宗英,侯振江, 郭金英.胃肠激素及临床应用.华人消化杂志 1998;6:447-448
15 Shuai J, Zhang S, Han T, Jiang Y, Lei R, Chen S. Correlationbetween gene expression of CCK-A receptor and
gallbladder emptying in gallstone patients.Zhonghua Waike Zazhi 1999;37:292-294
16 胡望明,尹朝礼, 吴华,赖世英. 肝硬变患者胆囊运动功能与血浆胆囊收缩素、胃动素水平的关系.中华外
, http://www.100md.com
科杂志 1997;35:764
17 Li CP, Hwang SJ, Lee FY, Chang FY, Lin HC, Lu RH, Chu CJ, Lee SD.Evaluation of gallbladder motility in patients with
liver cirrhosis:relationship to gallstoneformation. Dig Dis Sci 2000;45:1109-1114
18 梁丕霞,杨昭徐, 张绍东,吴建忠. 上消化道出血患者血中胃泌素胰高血糖素生长抑素的变化.新消化
病杂志 1997;5:172-173
19 贾林,莫耀溥, 吴惠生,李瑜元. 肝硬化患者血清胃泌素与肝功能和门体分流指数关系的探讨.中华核医学
, http://www.100md.com
杂志 1996;16:39-40
20 许昌泰,闰秋枫, 李玲,潘伯荣. 肝硬化患者血清胃液素胃动素和亮-脑啡肽的研究.新消化病杂志 1996;4:25-27
21 李秋萍,徐军全, 邢志华,胡彩萍. 胃肠激素在肝硬变胃黏膜病变发病机制中的作用.华人消化杂志 1998;6:789-790
22 李秋萍,徐军全, 胡彩萍.肝硬变患者血浆血管活性肠肽的变化及意义.世界华人消化杂志 1999;7:437-438
23 徐军全,李秋萍, 胡彩萍.肝硬变患者血浆生长抑素的变化意义.华人消化杂志 1998;6:140-141
24 Muramatsu S, Sonobe K, Tohara K, Tanaka T, Mizumoto A, Ibuki R,Suzuki H, Itoh Z. Effect of truncal vagotomy on
, 百拇医药
gallbladder bile kinetics in consciousdogs. Neurogastroenterol Motil 1999;11:357-364
25 Wang X, Luo S, Liu Y. Effects of changes of plasma motilin level onthe motility of gallbladder in patients with chronic
renal failure. Zhonghua Neike Zazhi 1996;35:86-88
26 Parkman HP, Pagano AP, Ryan JP. Investigation of endogenousneurotransmitters of guinea pig gallbladder using
, 百拇医药
nicotinic agonist stimulation. Dig Dis Sci 1998;43:2237-2243
27 Liu CY, Liu JZ, Zhou JH, Wang HR, Li ZY, Li AJ, Liu KJ. TRHmicroinjection into DVC enhances motility of rabbits
gallbladder via vagus nerve. World JGastroenterol 1998;4:162-164
28 Li W, Zheng TZ, Qu SY. Effect of cholecystokinin and secretin oncontractile activity of isolated gastric muscle strips in
guinea pigs. World J Gastroenterol 2000;6:93-95, 百拇医药( 金红旭, 吴硕东, 陈宪英)
