科技之光折射名校风彩——北京大学医学部2003年科研工作结硕果
2003年，北京大学医学部科研工作取得了优异成绩：获得国家自然科学基金资助项目107项，是其历年获国家自然科学基金资助项目、资助经费最多的一年；另获科技部“八六三”、“九七三”项目以及国家科技攻关项目、教育部科研项目、其它部委和北京市科研项目共计76项；完成科技成果鉴定38项，完成科技成果登记54项；作为第一完成单位获得2003年教育部提名国家科学技术奖8项、中华医学科技进步奖4项、北京市科学技术奖13项；作为第一完成单位发表的SCI论文共257篇，列全国高等学校医学门类SCI论文数量的第一位，其中244篇论文的平均影响因子为1.982，影响因子大于5.0的论文共19篇。本版从北大医学部上述科研成果中，采撷部分代表之作，以折射其绚丽多彩的科技光芒。
北大一院揭示血管内皮损伤机制 北京大学第一医院张钧华、唐朝枢教授等，在国家自然科学基金、归国留学人员启动基金的资助下，开展了“血管内皮损伤机制及其保护的实验研究”。该研究近日获得2003年教育部提名国家科学技术奖一等奖。
血管内皮是人体最大的内分泌、旁分泌及代谢器官，是一个重要的多功能界面。近年来的研究表明，动脉粥样硬化、高血压、糖尿病等心脑血管疾病的早期，均存在血管内皮的损伤。血管内皮损伤是心脑血管疾病的共同发病环节及病理生理基础，而有效改善受损的血管内皮功能是根治心脑血管疾病的关键环节。
上述研究人员针对心脑血管疾病的高脂、高糖、高同型半胱氨酸(HCY)血症等众多危险因子，对血管内皮损伤的细胞及分子机制，进行了较为系统的研究，并获得以下成果：从形态学及功能学上揭示出氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)内皮受体LOX-1介导了ox-LDL对内皮细胞的损伤；HCY及高糖损伤内皮舒张因子途径(L-Arg——NO)，使精氨酸(L-Arg)转运与一氧化氮合酶(NOS)活性下降；动脉粥样硬化(AS)时，红细胞L-Arg——NO受损与血管内皮细胞变化一致，这有可能成为动脉粥样硬化的血液学检测指标。
在内皮损伤的保护策略方面，研究人员集中探讨了内皮损伤的内源性保护机制，发现内源性抗损伤物质——金属硫蛋白(MT)及牛磺酸，可拮抗HCY对血管内皮的损伤；C-型利钠利尿肽(CNP)、白细胞介素10(IL-10)、一氧化碳(CO)、碱性成纤维细胞因子(bFGF)等内源性物质，可以不同方式拮抗血管内皮损伤。
有关专家认为，该研究紧密结合临床，着重对心脑血管疾病的共同发病环节——血管内皮损伤的机制及其保护进行系列研究，进一步加深了对心脑血管疾病本质的认识，并为心脑血管疾病的防治提供了新的思路 ......
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北大一院揭示血管内皮损伤机制 北京大学第一医院张钧华、唐朝枢教授等，在国家自然科学基金、归国留学人员启动基金的资助下，开展了“血管内皮损伤机制及其保护的实验研究”。该研究近日获得2003年教育部提名国家科学技术奖一等奖。
血管内皮是人体最大的内分泌、旁分泌及代谢器官，是一个重要的多功能界面。近年来的研究表明，动脉粥样硬化、高血压、糖尿病等心脑血管疾病的早期，均存在血管内皮的损伤。血管内皮损伤是心脑血管疾病的共同发病环节及病理生理基础，而有效改善受损的血管内皮功能是根治心脑血管疾病的关键环节。
上述研究人员针对心脑血管疾病的高脂、高糖、高同型半胱氨酸(HCY)血症等众多危险因子，对血管内皮损伤的细胞及分子机制，进行了较为系统的研究，并获得以下成果：从形态学及功能学上揭示出氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)内皮受体LOX-1介导了ox-LDL对内皮细胞的损伤；HCY及高糖损伤内皮舒张因子途径(L-Arg——NO)，使精氨酸(L-Arg)转运与一氧化氮合酶(NOS)活性下降；动脉粥样硬化(AS)时，红细胞L-Arg——NO受损与血管内皮细胞变化一致，这有可能成为动脉粥样硬化的血液学检测指标。
在内皮损伤的保护策略方面，研究人员集中探讨了内皮损伤的内源性保护机制，发现内源性抗损伤物质——金属硫蛋白(MT)及牛磺酸，可拮抗HCY对血管内皮的损伤；C-型利钠利尿肽(CNP)、白细胞介素10(IL-10)、一氧化碳(CO)、碱性成纤维细胞因子(bFGF)等内源性物质，可以不同方式拮抗血管内皮损伤。
有关专家认为，该研究紧密结合临床，着重对心脑血管疾病的共同发病环节——血管内皮损伤的机制及其保护进行系列研究，进一步加深了对心脑血管疾病本质的认识，并为心脑血管疾病的防治提供了新的思路 ......
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