傅熙玲,东南大学附属中大医院消化科 江苏省南京市 210009

    孙为豪,江苏省人民医院老年医学科 江苏省南京市 210029

    教育部留学回国人员科研启动基金资助课题,No.9247342057

    项目负责人:孙为豪,210029, 江苏省南京市,江苏省人民医院老年医学科.weihaosun@hotmail.com

    电话:025-83718836-6294 传真:025-83783506

    收稿日期:2003-12-17 接受日期:2004-01-08

    摘要幽门螺杆菌(Helicobacterpylori，Hp)感染是胃癌发生的重要病因和促进因子，但其确切的致癌机制尚不清楚.近年来研究表明，环氧化酶-2(cyclooxygenase-2，COX-2)在胃癌及癌前病变中表达增加，在肿瘤的发生、发展过程中起重要作用.Hp感染可能通过多种途径诱导COX-2表达，刺激胃上皮细胞增生，使细胞增生和凋亡失衡，促进胃癌的发生和发展.

    傅熙玲, 孙为豪. 幽门螺杆菌感染和环氧化酶-2表达在胃癌发生中的作用. 世界华人消化杂志 2004;12(7):1638-1640

    

    0 引言幽门螺杆菌(Helicobacterpylori，Hp)感染是胃癌发生的重要病因之一，但其确切的致癌机制尚不清楚.近年研究表明，环氧化酶-2(cyclooxygenase-2，COX-2)在多种肿瘤尤其是消化系肿瘤中表达增加.体内外实验研究表明，Hp感染可通过多因素、多途径上调COX-2表达.本文对近年来有关Hp感染及其诱导的COX-2表达在胃癌发生中作用的研究进展综述如下:

    1 Hp感染与胃癌及癌前病变流行病学资料提示长期Hp感染可导致胃黏膜的萎缩、肠上皮化生及异型增生，最终形成胃癌^[1-3].因此，1994年世界卫生组织国际癌症研究机构已正式将Hp列为第一类生物致癌因子.近年来动物实验研究、胃黏膜上皮细胞培养和Hp根除干预实验等均证实了Hp感染致胃癌的危险性^[4-6].Hp细胞毒素相关基因A(cagA)阳性菌株具有更强的毒力和危险性，cagA⁺菌株感染后胃黏膜上皮细胞损害明显并影响壁细胞的分泌功能，导致胃酸分泌减少，胃内细菌过度生长，促使硝酸盐降解为亚硝酸盐和亚硝胺等致癌物.因此 ......