青光眼治疗的突破
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2004年8月24日
据美国BIOCOMPARE科技新闻网(2004/8/17)报道，发表再最新一期细胞生理学期刊》(Journal of Cellular Physiology)的一份研究报告指出，科学家找到了一组调控眼压上升，避免相关眼部组织硬化，病变的基因。
这是由北罗来钠大学科学家所发表的论文，研究人员原本的目标，就是放在寻找与青光眼(Glaucoma)相关的致病基因。据了解青光眼造成视力逐渐衰退，甚至失明的病例，在全球有近7000万的患病人口，这种如此普及的疾病，主要导致于眼压持续的上升，眼部组织失去自我调控压力的能力，造成负责靠眼部水分压力来维持正常形状的水样液，无法保持正常，因而挤压视觉神经，造成视力恶化以及失明的可能。
研究人员通过捐赠的眼球组织发现，这类眼压平衡机制主要发生于虹膜(iris)下方的小梁组织(trabecular meshwork)，其上的Matrix Gla和perlecan 蛋白，负责防止组织变硬和维持受压能力，而另一个spectrin蛋白，则维持着视觉相关细胞的外型，若这些蛋白的DNA活动异常，能可能就是眼压上升视力恶化的开端。, http://www.100md.com
这是由北罗来钠大学科学家所发表的论文，研究人员原本的目标，就是放在寻找与青光眼(Glaucoma)相关的致病基因。据了解青光眼造成视力逐渐衰退，甚至失明的病例，在全球有近7000万的患病人口，这种如此普及的疾病，主要导致于眼压持续的上升，眼部组织失去自我调控压力的能力，造成负责靠眼部水分压力来维持正常形状的水样液，无法保持正常，因而挤压视觉神经，造成视力恶化以及失明的可能。
研究人员通过捐赠的眼球组织发现，这类眼压平衡机制主要发生于虹膜(iris)下方的小梁组织(trabecular meshwork)，其上的Matrix Gla和perlecan 蛋白，负责防止组织变硬和维持受压能力，而另一个spectrin蛋白，则维持着视觉相关细胞的外型，若这些蛋白的DNA活动异常，能可能就是眼压上升视力恶化的开端。, http://www.100md.com