李乾,张桂英, 孟燕妮,中南大学湘雅医院消化内科 湖南省长沙市 410008

    湖南省卫生厅课题资助项目,No. Y02-010

    项目负责人:李乾, 410008, 湖南省长沙市湘雅路87号,中南大学湘雅医院消化内科. liqian0816@hotmail.com

    电话:0731-4327106

    收稿日期:2004-07-31 接受日期:2004-09-09

    摘要

    目的:探讨CCl₄诱导的肝纤维化模型鼠肝组织Smad2/3，Smad7的表达及氯沙坦干预后对其表达的影响.

    方法:Wistar 大鼠40只，随机分成正常对照组、模型组、氯沙坦预防组和治疗组，采用CCl₄皮下注射构建肝纤维化模型.行HE和VG染色，判断肝组织炎症和纤维化的程度.免疫组化方法检测各组Smad2，3和Smad7的表达.

    结果:氯沙坦预防组和治疗组的肝组织炎症和纤维化程度明显低于模型组;Smad2/3在氯沙坦预防组和治疗组的阳性表达均明显低于模型组(分别为1.0900±0.2 767，1.3222±0.2 279，2.6000±0.3 500 Ρ<0.05); Smad7在氯沙坦预防组和治疗组的阳性表达高于模型组(分别为2.5000± 0.3 464，2.2111±0.5 926，0.4667±0.2 598;Ρ<0.05).Smad2/3，Smad7在氯沙坦预防组和治疗组的表达无差异性Ρ>0.05.

    结论:氯沙坦抗肝纤维化作用可能与抑制Smad2/3和促进Smad7的表达有关.

    李乾,张桂英, 孟燕妮.氯沙坦对肝纤维化模型鼠Smad2/3,Smad7表达的影响.世界华人消化杂志 2004;12(10):2469-2471

    0 引言已有研究证实血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂具有抗肝纤维化作用^[1-2]，认为其可以抑制转化生长因子b1(transfergrowth factor beta 1，TGFb1)合成.Smad家族是TGF-b1细胞内传导的通道，有研究发现^[3-4]TGFb-Smad信号转导通路在肝纤维化的发生发展中起着重要的作用，同时也为肝纤维化的防治研究提供了新的有效途径.那么AngⅡ受体拮抗剂抗肝纤维化作用是否影响Smad的表达?本研究以氯沙坦干预肝纤维化模型鼠 ......