推进基础研究 强化薄弱环节——第六届国际高血压及相关疾病学术研讨会在京召开
“第六届国际高血压及相关疾病学术研讨会”于2004年10月15日~17日在北京国际会议中心召开。这是自1999年卫生部确定每年10月8日为我国高血压日以来，中国高血压联盟联合国内外相关学术机构，连续第五年在高血压日前后组织本项会议。此次会议涉及的主要内容为高血压及其他心血管疾病的流行病学、基础及分子水平研究，以及代谢综合征、血压测量等方面的进展。来自国内外150余名心血管领域的著名专家出席本次会议并进行了相关报告。
CYP-AA表氧化酶的心血管保护机制
在本次会议上，记者获悉，华中科技大学同济医学院附属同济医院高血压研究所的汪道文教授等科研人员，近年来在多项国家自然科学基金项目资助下，就花生四烯酸-细胞色素P450(CYP-AA)对心血管病理生理的影响进行了较系统的研究，取得了重要进展。他们发现，CYP-AA表氧化酶系统对心血管系统具有多方面的保护作用，包括抗动脉粥样硬化、降低血压、保护肾脏和促进新生血管形成的作用等等。
■CYP-AA显著上调eNOS
汪教授和其它科研人员在分离培养的牛主动脉内皮细胞中，分别转染不同的CYP-AA表氧化酶基因和直接加入内皮来源的超极化因子(即EETs)，以及在动物体内转染不同的表氧化酶基因，结果发现均能非常显著地上调内皮型-氧化氮合酶(eNOS)，包括在mRNA，蛋白质和酶活性水平上。并且发现其主要的信号机制是通过激活丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径实现的，同时与蛋白激酶C(PKC)途径激活也有一定关系。最近，研究人员又进一步证明表氧化酶基因转染(体内和细胞内)均能明显促进eNOSThr495和ser1177位点磷酸化(从而在转录后水平调节eNOS)，并证明它们与MAPK激活和PI3K(磷脂酰肌醇-3激酶)激活有关。
■CYP-AA阻止细胞凋亡
汪教授与同事们还通过在分离培养的牛主动脉内皮细胞中分别转染不同的CYP-AA硌趸福囱芯勘硌趸付灾琢龌邓酪蜃应粒═NFα)诱导的细胞凋亡的影响，结果首次发现，转染表氧化酶能非常显著地保护血管内皮细胞，防止凋亡的发生。机理研究发现，这一抗凋亡效应与其显著激活MAPK及PI3K、上调或保护抗凋亡蛋白Bcl-2有关。而且还证明这种效应是独立于上调eNOS基因以外的，这一研究结果进一步证明了CYP-AA表氧化酶对心血管系统的保护作用。
■CYP-AA保持血压稳定
CYP-AA羟化酶在血压调节中具有重要作用，这一点已经被人们接受，然而到底是升高还是降低作用，国外不同的研究者甚至得出了完全相反的结论。汪道文教授等通过转基因技术过度表达或阻断CYP4α1表达 ......
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CYP-AA表氧化酶的心血管保护机制
在本次会议上，记者获悉，华中科技大学同济医学院附属同济医院高血压研究所的汪道文教授等科研人员，近年来在多项国家自然科学基金项目资助下，就花生四烯酸-细胞色素P450(CYP-AA)对心血管病理生理的影响进行了较系统的研究，取得了重要进展。他们发现，CYP-AA表氧化酶系统对心血管系统具有多方面的保护作用，包括抗动脉粥样硬化、降低血压、保护肾脏和促进新生血管形成的作用等等。
■CYP-AA显著上调eNOS
汪教授和其它科研人员在分离培养的牛主动脉内皮细胞中，分别转染不同的CYP-AA表氧化酶基因和直接加入内皮来源的超极化因子(即EETs)，以及在动物体内转染不同的表氧化酶基因，结果发现均能非常显著地上调内皮型-氧化氮合酶(eNOS)，包括在mRNA，蛋白质和酶活性水平上。并且发现其主要的信号机制是通过激活丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径实现的，同时与蛋白激酶C(PKC)途径激活也有一定关系。最近，研究人员又进一步证明表氧化酶基因转染(体内和细胞内)均能明显促进eNOSThr495和ser1177位点磷酸化(从而在转录后水平调节eNOS)，并证明它们与MAPK激活和PI3K(磷脂酰肌醇-3激酶)激活有关。
■CYP-AA阻止细胞凋亡
汪教授与同事们还通过在分离培养的牛主动脉内皮细胞中分别转染不同的CYP-AA硌趸福囱芯勘硌趸付灾琢龌邓酪蜃应粒═NFα)诱导的细胞凋亡的影响，结果首次发现，转染表氧化酶能非常显著地保护血管内皮细胞，防止凋亡的发生。机理研究发现，这一抗凋亡效应与其显著激活MAPK及PI3K、上调或保护抗凋亡蛋白Bcl-2有关。而且还证明这种效应是独立于上调eNOS基因以外的，这一研究结果进一步证明了CYP-AA表氧化酶对心血管系统的保护作用。
■CYP-AA保持血压稳定
CYP-AA羟化酶在血压调节中具有重要作用，这一点已经被人们接受，然而到底是升高还是降低作用，国外不同的研究者甚至得出了完全相反的结论。汪道文教授等通过转基因技术过度表达或阻断CYP4α1表达 ......
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