王静艳,刘沛,中国医科大学第二临床学院传染科 辽宁省沈阳市 110004

    国家自然科学基金资助,No. 30270607

    项目负责人:刘沛, 110004, 辽宁省沈阳市和平区三好街36号,中国医科大学附属第二医院感染科. syliupei@yahoo.com

    电话:024-83956962 传真:024-83956451

    收稿日期:2004-07-20 接受日期:2004-08-25

    摘要肝肾综合征(HRS)是严重肝病时发生的一种进行性、功能性肾功不全.尽管从1950年就开始了对其进行研究，但到目前为止其发病机制仍不十分清楚.HRS发生主要为肾血流量减少，肾小球滤过率降低而导致的尿量减少和尿素氮增高.随着跨膜信息传递机制研究的进展，对HRS的研究热点集中到了肾血流量减少的机制上，就此加以综述.

    王静艳,刘沛. 肝肾综合征的发病机制的研究进展.世界华人消化杂志 2004;12(11):2668-2670

    0 引言肝肾综合征(hepatorenalsyndrome，HRS)是严重肝病时发生的一种进行性、功能性肾功不全.HRS不同于原发有肾脏疾病的肾衰竭，他缺乏后者所具有的临床、实验室和组织学的改变.多见于肝硬化晚期、重型肝炎、暴发性肝衰竭等慢性肝病终末期.80-100%的患者在诊断后1mo内死亡. 目前认为HRS的发生是由于肾血管收缩而造成的肾脏明显低灌流的结果，肾脏的低灌流是动脉循环灌流不足的表现，而后者的出现是全身动脉扩张的极端表现^[1].早在19世纪末期就有人对HRS的临床表现进行了描述.肝硬化患者并胃肠出血、血容量不足时，放腹水或外科手术等，极易诱发肾功损伤而引起HRS.患者通常由于体循环的损害，动脉压降低，导致肾小球滤过率(GFR)降低.将肝硬化并发HRS患者的肾脏移植给慢性肾衰竭的患者，能够使其重新获得正常的肾功能.肝移植可使肝硬化合并HRS的肾脏重新获得正常的肾功能.由此证实了HRS时肾功的损伤为功能性肾衰竭.1996年国际腹水club举行了研讨会，对HRS做了明确的定义，即在慢性肝病、进展性肝功衰竭和门脉高压的患者存在损害肾功能的因素-动脉循环和内源性血管活性物质的异常;在肾内循环，肾血管明显收缩使GFR明显降低，而肾外循环，动脉血管舒张，导致整个机体血管阻力下降和低血压.因此，HRS的研究主要集中在寻找影响肾血管收缩和体循环血管舒张的体液因子上.现在已经明确血管紧张素Ⅱ、内皮素、前列腺素等血管活性因子在HRS中起着一定的作用.但是 ......