三环类抗抑郁药作用机制
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2004年12月29日
三环类抗抑郁药作用机制
早期的研究认为，TCAs阻断了NE能和5-HT能神经末梢对NE和5-HT的再摄取，以增加突触间隙单胺类递质的浓度，临床上表现为抑郁症状改善。不同的抗抑郁药物阻滞NE和5-HT再摄取的作用是不同的。
进一步的研究发现，抗抑郁药物对递质再摄取的抑制作用是立即发生的，而长期用药后则可以降低受体的敏感性(下调作用)，这与抗抑郁药物的临床效应滞后(用药2～3周后起效)密切相关。NE再摄取的阻断使突触间隙内源性NE浓度增加，进而可以降低突触前α2肾上腺素受体的敏感性，长期使用还能减少中枢α2受体的数目。5-HT再摄取的抑制首先也是增加胞体部位突触间隙内源性5-HT浓度，通过下调突触前胞体膜上的5-HT1A受体，增加末梢释放5-HT，进而下调突触后膜受体，最终达到抗抑郁作用。
除了阻滞NE和5-HT再摄取起到治疗作用外，三环类抗抑郁药和传统抗精神病药一样也具有M1、α1和H1受体阻断作用，临床应用中同样可以导致口干、便秘、视物模糊、头晕、体位性低血压、镇静、嗜睡和体重增加等副作用。, http://www.100md.com(四月蒿药学在线)
早期的研究认为，TCAs阻断了NE能和5-HT能神经末梢对NE和5-HT的再摄取，以增加突触间隙单胺类递质的浓度，临床上表现为抑郁症状改善。不同的抗抑郁药物阻滞NE和5-HT再摄取的作用是不同的。
进一步的研究发现，抗抑郁药物对递质再摄取的抑制作用是立即发生的，而长期用药后则可以降低受体的敏感性(下调作用)，这与抗抑郁药物的临床效应滞后(用药2～3周后起效)密切相关。NE再摄取的阻断使突触间隙内源性NE浓度增加，进而可以降低突触前α2肾上腺素受体的敏感性，长期使用还能减少中枢α2受体的数目。5-HT再摄取的抑制首先也是增加胞体部位突触间隙内源性5-HT浓度，通过下调突触前胞体膜上的5-HT1A受体，增加末梢释放5-HT，进而下调突触后膜受体，最终达到抗抑郁作用。
除了阻滞NE和5-HT再摄取起到治疗作用外，三环类抗抑郁药和传统抗精神病药一样也具有M1、α1和H1受体阻断作用，临床应用中同样可以导致口干、便秘、视物模糊、头晕、体位性低血压、镇静、嗜睡和体重增加等副作用。, http://www.100md.com(四月蒿药学在线)