治疗慢粒的新药——AMN 107
本报讯 一项初步研究结果显示，甲磺酸伊马替尼imatinib治疗无效或对其耐药的慢性粒细胞白血病CML患者，可以采用BCR-ABL酪氨酸激酶癌基因选择性抑制剂AMN 107进行治疗。BCR-ABL是导致CML的癌基因。
虽然采用伊马替尼可使多数早期CML病人获得缓解；但由于BCR-ABL点突变，晚期CML病人采用伊马替尼治疗大多无效或已产生了耐药性。
美国Dana-Farber癌症研究所肿瘤内科主任Griffin说：“AMN 107的一半与伊马替尼相同，另一半则与其完全不同，通过基因工程方法前者活性显著增强了。”(Cancer Cekk 20057129)
体外实验证明，由BCR-ABL驱动的白血病细胞的增殖，可被AMN 107所抑制，这些白血病细胞是Griffin等从CML病人收集获得的。耐伊马替尼CML小鼠动物实验也证明，AMN 107可显著抑制白血病的进展，延长小鼠的存活时间。
该研究显示，AMN 107的效力约比伊马替尼大50倍，能迅速地杀死白血病细胞，对伊马替尼耐药的白血病细胞也可被AMN 107杀死。
采用AMN 107治疗晚期CML病人的临床试验正在进行之中，初步结果令人鼓舞。
研究者认为，可选择一些对伊马替尼耐药的病人采用AMN 107进行治疗，或者采用伊马替尼和AMN 107联合疗法(同时或序贯)。从理论上讲，联合应用两药还有可能防止BCR-ABL耐药突变的发生。, http://www.100md.com
虽然采用伊马替尼可使多数早期CML病人获得缓解；但由于BCR-ABL点突变，晚期CML病人采用伊马替尼治疗大多无效或已产生了耐药性。
美国Dana-Farber癌症研究所肿瘤内科主任Griffin说：“AMN 107的一半与伊马替尼相同，另一半则与其完全不同，通过基因工程方法前者活性显著增强了。”(Cancer Cekk 20057129)
体外实验证明，由BCR-ABL驱动的白血病细胞的增殖，可被AMN 107所抑制，这些白血病细胞是Griffin等从CML病人收集获得的。耐伊马替尼CML小鼠动物实验也证明，AMN 107可显著抑制白血病的进展，延长小鼠的存活时间。
该研究显示，AMN 107的效力约比伊马替尼大50倍，能迅速地杀死白血病细胞，对伊马替尼耐药的白血病细胞也可被AMN 107杀死。
采用AMN 107治疗晚期CML病人的临床试验正在进行之中，初步结果令人鼓舞。
研究者认为，可选择一些对伊马替尼耐药的病人采用AMN 107进行治疗，或者采用伊马替尼和AMN 107联合疗法(同时或序贯)。从理论上讲，联合应用两药还有可能防止BCR-ABL耐药突变的发生。, http://www.100md.com