唾液酸糖蛋白受体促进酒精性肝硬化患者发生溶血
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2005年4月7日
晚期酒精性肝病患者经常出现溶血，并提示预后不良。许多患者发生溶血的病因仍不清楚。德国埃森大学医院的Philip Hilgard博士及其同事观察了3例发生重度溶血性贫血、需要多次输血的酒精性肝病患者。
结果显示，采用类固醇治疗无效，并且有2例患者死亡。全部患者的血浆中均具有人唾液酸糖蛋白受体的可溶性变体(s-ASGP-R)，抗此受体的自身抗体(抗ASGP-R)滴度也增高。连续检测60例酒精性肝病患者发现，酒精性肝硬化(ALC)患者的s-ASGP-R(36%)和抗ASGP-R(27%)出现率高于病毒性肝炎肝硬化患者。利用ALC患者和健康供者的红细胞，对溶血的可能病因进行体外研究。游离ASGP-R优先与A1型红细胞表面结合，并导致剂量依赖性凝集与溶血，而B型红细胞较少发生这一现象、O型红细胞无此现象。而且，凝集和溶血仅发生于ALC患者的红细胞或采用神经酰胺酶预处理的细胞。竞争性ASPG-R抑制剂无涎胎球蛋白(asialofetuin)能够阻断ASGP-R导致的凝集和溶血。
Hilgard博士等认为，这一结果提出了酒精性肝病患者发生溶血的非免疫学新机制，即人唾液酸糖蛋白受体可溶性变体和机械切变应激引起凝集并导致溶血。, 百拇医药
结果显示，采用类固醇治疗无效，并且有2例患者死亡。全部患者的血浆中均具有人唾液酸糖蛋白受体的可溶性变体(s-ASGP-R)，抗此受体的自身抗体(抗ASGP-R)滴度也增高。连续检测60例酒精性肝病患者发现，酒精性肝硬化(ALC)患者的s-ASGP-R(36%)和抗ASGP-R(27%)出现率高于病毒性肝炎肝硬化患者。利用ALC患者和健康供者的红细胞，对溶血的可能病因进行体外研究。游离ASGP-R优先与A1型红细胞表面结合，并导致剂量依赖性凝集与溶血，而B型红细胞较少发生这一现象、O型红细胞无此现象。而且，凝集和溶血仅发生于ALC患者的红细胞或采用神经酰胺酶预处理的细胞。竞争性ASPG-R抑制剂无涎胎球蛋白(asialofetuin)能够阻断ASGP-R导致的凝集和溶血。
Hilgard博士等认为，这一结果提出了酒精性肝病患者发生溶血的非免疫学新机制，即人唾液酸糖蛋白受体可溶性变体和机械切变应激引起凝集并导致溶血。, 百拇医药