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编号:10630512
尼莫地平可保护血管内皮细胞
http://www.100md.com 2005年4月21日 《中国医药报》2005.04.21
     本报山西讯 山西医科大学一院科研实验中心主任刘立新教授等开展的“血管内皮细胞损伤的机制及尼莫地平保护作用的研究”课题近日提出,钙拮抗剂尼莫地平对损伤血管内皮细胞哂斜;ぷ饔谩?br> 内毒素脂多糖(LPS)和氧应激在许多疾病,如成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、动脉硬化、高血压、肝肾炎症性疾病、休克和多器官功能衰竭综合征(MODS)等疾病的发生发展中都起着重要的作用。LPS和氧应激可导致内皮细胞分泌功能改变,从而造成内皮细胞收缩及白细胞与其黏附性增加;内皮细胞形态结构变化和细胞间缝隙的形成造成了内皮细胞屏障功能和血管通透性的改变。因此,LPS和氧应激可导致全身各个脏器存在的内皮细胞损伤,故而可诱发诸多疾病向重症化发展。czo, http://www.100md.com

    为探讨内毒素和氧应激对血管内皮细胞的损伤作用和调控机制及钙拮抗剂对损伤内皮的影响,刘立新等选择体外培养的人脐静脉内皮细胞为研究对象,采用流式细胞技术、原位末端脱氧核苷酸转移酶(TDT)标记法(TVNEL)、凝胶电泳、免疫组化和放射免疫法等研究了LPS和活性氧对血管内皮细胞的损伤作用及其机制。czo, http://www.100md.com

    结果发现,LPS可导致体外培养的血管内皮细胞合成和释放ET-1增加、ICAM-1表达量明显上调,在一定范围内呈剂量——效应关系。表明LPS可影响血管内皮细胞的分泌功能,从而造成血管内皮细胞损伤;一定剂量的H2O2诱导的血管内皮细胞损伤的形式表现为细胞凋亡,表明H2O2可导致血管内皮细胞结构发生改变,从而造成血管内皮细胞的损伤;H2O2导致的血管内皮细胞凋亡是通过诱导Fas蛋白表达增加、Bcl-2基因蛋白表达下调而进行的;H2O2作用于血管内皮细胞产生的HSP70蛋白在血管内皮细胞凋亡方面可能并无细胞保护作用;钙拮抗剂尼莫地平可通过降低血管内皮细胞内钙离子浓度而抑制H2O2导致的其凋亡发生,从而对血管内皮细胞起到保护作用。据介绍,该项研究可为临床治疗休克、多器官功能障碍综合征、成人呼狡茸酆险鳌⒍鲇不⒏哐沟燃膊√峁┬碌闹瘟仆揪丁8?br>课题不久前获2004年山西省科技进步奖自然科学奖三等奖。czo, http://www.100md.com

    (张超群 范晓莉)(张超群;范晓莉 )