感染性休克发病机理与病理
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2005年4月21日
感染性休克的发病机理极为复杂，目前的研究已深入到细胞、亚微结构及分子水平。当机体抵抗力降低时，侵入机体或体内正常寄居的病原得以大量繁殖，释放其毒性产物，并以其为动因激活人体体液和细胞介导的反应系统，产生各种炎性介质和生物活性物质，丛而引起机体一系列病理生理变化，使血液动力学发生急剧变化，导致循环衰竭。
一般认为G-菌胞壁脂多糖(Lipopoly saccharide，LPS)、G+菌菌壁磷壁酸(teichoicacid)、及肽糖酐(pepticlog lycan)；霉菌的酵母多糖(Zymosan)；金葡萄的毒素(中毒休克综合症毒-1，TSST-1)等可直接损伤组织细胞。, http://www.100md.com
一般认为G-菌胞壁脂多糖(Lipopoly saccharide，LPS)、G+菌菌壁磷壁酸(teichoicacid)、及肽糖酐(pepticlog lycan)；霉菌的酵母多糖(Zymosan)；金葡萄的毒素(中毒休克综合症毒-1，TSST-1)等可直接损伤组织细胞。, http://www.100md.com