科学家研究治疗艾滋新方法阻碍病毒复制
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2005年4月22日
英国科学家日前发现，通过抑制一种能修复人类细胞DNA(脱氧核糖核酸)的蛋白质，就可以阻碍艾滋病病毒(HIV)的复制，这种方法对日趋增多的抗药性艾滋病病例带来了治疗的希望。
目前普遍使用的抗逆转录病毒药物，大部分是通过破坏HIV自身产生的蛋白质来发挥作用的。但是，由于HIV在进入人体后有一个短暂的生命周期，足以使蛋白质发生演变，而对这些抗逆转录病毒药物产生了抗药性。
《新科学家》杂志网站17日报道，英国KUDOS制药公司的科学家发现，人体细胞中一种名为毛细血管扩张性共济失调症突变蛋白(ATM)的物质能够识别DNA的破损，并启动细胞的修复机制。当HIV感染人体细胞时，它切断细胞的DNA链条，将自身插入细胞的基因组中。一般情况下，ATM能够识别到DNA的破损，然后启动修复机制，从而使得HIV能够成功插入细胞的基因组中，开始复制和扩散。
科学家猜想，如果DNA的破损不被识别，就会引发DNA破坏机制，导致细胞死亡，HIV也就无法复制和扩散。为了证明这一点，他们在实验中使用了一种KU-55933的分子来抑制ATM。结果，人体T细胞中的HIV复制确实被阻止了，被HIV感染的细胞凋亡数量也增加了。
研究人员指出，这种方法阻止了HIV的复制，因此也就解决了患者对HIV药物产生抗药性的问题。, 百拇医药
目前普遍使用的抗逆转录病毒药物，大部分是通过破坏HIV自身产生的蛋白质来发挥作用的。但是，由于HIV在进入人体后有一个短暂的生命周期，足以使蛋白质发生演变，而对这些抗逆转录病毒药物产生了抗药性。
《新科学家》杂志网站17日报道，英国KUDOS制药公司的科学家发现，人体细胞中一种名为毛细血管扩张性共济失调症突变蛋白(ATM)的物质能够识别DNA的破损，并启动细胞的修复机制。当HIV感染人体细胞时，它切断细胞的DNA链条，将自身插入细胞的基因组中。一般情况下，ATM能够识别到DNA的破损，然后启动修复机制，从而使得HIV能够成功插入细胞的基因组中，开始复制和扩散。
科学家猜想，如果DNA的破损不被识别，就会引发DNA破坏机制，导致细胞死亡，HIV也就无法复制和扩散。为了证明这一点，他们在实验中使用了一种KU-55933的分子来抑制ATM。结果，人体T细胞中的HIV复制确实被阻止了，被HIV感染的细胞凋亡数量也增加了。
研究人员指出，这种方法阻止了HIV的复制，因此也就解决了患者对HIV药物产生抗药性的问题。, 百拇医药